姚志勇

小兒病毒性心肌炎以學齡前及學齡兒童多見，好發(fā)于夏秋季。多數病例在起病前1～2周或同時有上呼吸道感染或消化道感染的前驅病史。臨床表現輕重不一，輕者緊似“感冒”表現，重者很快出現心力衰竭、心源性休克甚至猝死。自2004年4月至2008年12月筆者在常規(guī)治療的基礎上加用肌氨肽苷注射液及1，6二磷酸果糖治療小兒病毒性心肌炎37例，取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 74例患兒全部符合小兒病毒性心肌炎診斷標準［1］，隨機分為治療組和對照組。治療組37例，其中男20例，女17例，年齡11～14月，年齡平均7.5歲;對照組37例，男19例，女18例，年齡9～14歲，平均7.1歲。兩組患兒有胸悶、心悸、乏力64例，上呼吸道感染病史58例，腹瀉病史16例，無誘因哭鬧不安8例。胸部X片檢查示心臟擴大6例;心肌酶譜檢查，肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高66例;心電圖檢查:竇性心動過速40例，竇性心動過緩8例，室性期前收縮10例，I度房室傳導阻塞4例，ST-T改變12例。兩組患兒年齡，性別，臨床表現比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予常規(guī)治療，如臥床休息，抗感染(抗病毒藥物應用利巴韋林)，大劑量維生素C，能量合劑以及口服輔酶Q10等治療;心律失常者給出抗心律失常藥物糾正;治療組在常規(guī)治療基礎上加用肌氨肽苷注射液4 ml加入10%葡萄糖250 ml內靜脈輸注，1次/d;1，6二磷酸果糖100～250 mg/(kg·d)用稀釋液溶解后靜脈滴注，1次/d。兩組療程均為14 d。

1.3 療效評定標準 顯著:臨床癥狀及體征消失，心電圖恢復正常，心肌酶譜指標恢復正常;有效:臨床癥狀及體征明顯改善，心電圖及心肌酶譜明顯好轉;無效:臨床癥狀及體征無明顯好轉，心電圖及心肌酶譜異常無變化或惡化。

1.4 統(tǒng)計學處理 計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

總有效率為顯著+有效。

2.1 兩組臨床療效比較，治療組臨床療效總有效率優(yōu)于對照組(見表1)

表1 兩組臨床療效比較(例，%)

2.2 兩組心電圖恢復比較，治療組心電圖恢復總有效率優(yōu)于對照組，見表2。

表2 兩組心電圖恢復比較(例，%)

2.3 兩組心肌酶CK-MB改善情況比較，治療組心肌酶恢復總有效率優(yōu)于對照組(見表3)

表3 兩組治療后心肌酶CK-MB改善情況比較

2.4 不良反應 兩組患兒診療過程中，有1例輸液時出現面紅、頭暈，調慢滴速后癥狀消失，有1例出現寒冷，對癥處理后消失，均未影響治療。

3 討論

病毒性心肌炎為兒科常見疾病，其發(fā)病機制目前尚不完全清楚，隨著分子病毒學、分子免疫學的發(fā)展，揭示出病毒性心肌炎發(fā)病機制涉及病毒對被感染的心肌細胞的直接損害和病毒觸發(fā)人體自身的免疫反應而引起的心肌損害。早期患兒可給予抗病毒治療，但療效不確定，因此病毒性心肌炎的治療主要是改善心肌能量代謝、促進受損細胞恢復，對癥治療心律紊亂、心衰，以及臥床休息減輕心臟負荷。

肌氨肽苷注射液主要有降鈣素基因相關肽、心房肽、腺苷等多種心血管活性物質組成。使用改善血液循環(huán)、降低血管阻力，增加心肌細胞利用氧能力，減輕心臟負荷，增強心肌收縮力。1，6二磷果酸糖是細胞內糖代謝中過程中的一種重要中間產物，可激活糖酵解中限速酶-磷酸果糖酶及丙酮酸酶活性，增加細胞內能量;還能直接進入細胞內作為能量底物供給能量;另外，1，6二磷酸果糖又能增加冠狀動脈血流，促進鉀離子內流，防止細胞失鉀，阻止鈣超載，改善細胞膜極化狀態(tài)，降低心肌細胞興奮性，消除異位興奮點，改善心肌傳導，有效減少心律失常發(fā)作。而兩者聯(lián)合用可糾正受損心肌細胞的缺氧、缺血狀態(tài)、有益改善心肌能量代謝，利于受損心肌的修復［2］。

本組研究顯示，肌氨肽苷聯(lián)用1，6二磷酸果糖治療小兒病毒性心肌炎取得了較好療效，治療組在臨床療效、心電圖改善及心肌酶恢復方面優(yōu)于對照組，值得臨床上推廣應用。

［1］吳鐵吉.病毒性心肌炎診斷標準(修訂草案)，中華兒科雜志，2002，38:75.

［2］周琪，蔡紀平.1，6二磷酸果糖治療小兒病毒性心肌炎的療效.中國臨床藥學雜志，2000，3(9):140.