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        多發(fā)性骨髓瘤并發(fā)腎衰的護理

        2010-08-15 00:51:00陳紅玉梁素娟
        中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2010年14期
        關(guān)鍵詞:高鈣血癥輕鏈尿量

        陳紅玉 梁素娟

        多發(fā)性骨髓瘤(MM)是骨髓內(nèi)漿細胞異常增生的一種惡性腫瘤。由于骨髓中有大量的異常漿細胞增殖,引起溶骨性破壞,又因血清中出現(xiàn)大量的異常單克隆免疫球蛋白,尿中出現(xiàn)本周氏蛋白,引起腎功能的損害 ,貧血、免疫功能異常。近年來我院收治30例合并腎功能衰竭(腎衰)的MM患者?,F(xiàn)將護理體會報告如下。

        1 資料與方法

        1990~2002年我院收治MM患者76例,其中腎功能衰竭(RF)患者30例(39.5%),男18例,女12例,年齡47~79歲,平均57歲。全部病例符合MM診斷標準[1]。

        2 護理

        2.1 保持病房干凈整潔 病房內(nèi)應(yīng)保持清潔、舒適、空氣新鮮,定期空氣消毒,防止上呼吸道感染。

        2.2 注意保暖,避免著涼 不是臥床不起的患者,可每天散步,接受陽光的照射,不做劇烈活動和扭腰、轉(zhuǎn)體等動作。

        2.3 飲食的護理 飲食宜清淡,忌食肥甘厚味以及生冷、辛辣之品,以杜絕生痰之源,供給患者高熱量、高維生素、低蛋白質(zhì)、低鈉飲食,增加攝水量,保證每日尿量1 000 ml以上。

        2.4 腎功能損害、高鈣血癥的護理 約有50%患者診斷時有血清肌酐含量升高。急性腎功能不全的發(fā)生率約1%~2%,促發(fā)因素有脫水、急性感染、靜脈腎盂造影、高血鈣以及應(yīng)用腎毒性藥物。嚴重腎功能衰竭的患者中(占2% ~10%),透析與化療同時,高鈣血癥患者應(yīng)增加補液量,多飲水,使尿量每日>2 000 ml,促進鈣的排泄;利尿用速尿40 mg~80 mg;強的松40 mg/m2/d~60 mg/m2/d;雙磷酸鹽可有效抑制骨質(zhì)中晶體溶解,抑制破骨細胞活動并減少其活性,可減低血鈣水平,抑制RNA合成,直接殺傷破骨細胞。高尿酸血癥可大量補液,口服碳酸氫鈉、別嘌呤醇。護理要點:鼓勵患者多飲水,保證每日尿量1 000~2 500 ml,高鈣血癥患者尿量每日>2 000 ml;觀察患者體重、尿量變化,有無水腫體征;厭食、嘔吐及多尿提示高鈣血癥;高鈣血癥水化利尿治療時注意觀察患者心肺體征及臨床變化,警惕補液過快過多引起急性左心力衰竭。

        2.5 骨痛是本病最常見的癥狀,發(fā)生率占70% ~80%,腰背部和肋骨痛為最多,可因活動而加劇。護理要點:認同和理解患者對疼痛的反應(yīng),采用傾聽、撫摸、安慰等方式使患者情緒穩(wěn)定;觀察疼痛部位、強度、性質(zhì)、持續(xù)時間等,并做好記錄;取舒適臥位,防止因姿勢不當造成肌肉、韌帶或關(guān)節(jié)牽拉而引起疼痛;護理患者時動作要輕柔,避免推、拖、拉、拽;骨痛明顯者注意選擇合適的止痛劑及給藥途徑,了解止痛劑的有效劑量及使用時間,正確預(yù)防其副作用;亦可采用中藥外敷止痛。

        3 討論

        3.1 MM是漿細胞異常增生的惡性腫瘤,腎損害發(fā)生率高,約半數(shù)可發(fā)生RF,RF是高腫瘤負荷的表現(xiàn)之一。RF的發(fā)生機理是綜合性的,非單一因素所致,但慢性腎小管損害是基礎(chǔ)。本研究中檢測25例患者尿輕鏈增高,高鈣血癥8例中重度RF者占6例,輕度RF占2例,高尿酸血癥21例中重度RF患者均有不同程度的血尿酸升高,可見當腎小管有明顯的輕鏈沉積或小管阻塞時,MM易發(fā)生RF。RF的發(fā)生機制主要為輕鏈和/或高鈣血癥的腎毒性作用,其他包括并發(fā)輕鏈腎病,增生性腎炎,或腎淀粉樣變,急性尿酸腎病以及骨髓瘤直接侵犯腎臟等[2]。本組患者有15例腎功能進一步加重,不除外MM疾病進展及化療藥物的腎毒性作用。有效循環(huán)血量不足,如嘔吐、腹瀉、攝入量不足、不適當利尿、使用非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥等腎毒性藥物亦對腎功能有重要。

        3.2 MM并發(fā)RF臨床特點 除消化道癥狀,貧血程度重,低蛋白血癥明顯,尿檢異常外,尚有其他不同點??梢姼哜}血癥,骨髓瘤細胞大量增殖,分泌破骨細胞活化因子,導(dǎo)致局限骨質(zhì)吸收,鈣進入血液導(dǎo)致高鈣血癥,而由于RF時維生素D 3羥化作用減弱,可導(dǎo)致低鈣。故兩者相加作用結(jié)果表現(xiàn)為血鈣大部分處于正常范圍,部分升高,本組8例升高(占26.7%),6例降低,16例正常范圍,與文獻報道相符[2]。高鈣血癥導(dǎo)致腎功能和腎組織的損害即高鈣性腎病是RF的主要因素,是獨立的影響患者生存的預(yù)后因素;骨損害在MM患者中十分常見,可全身性骨質(zhì)疏松,單一骨質(zhì)損害及多發(fā)溶骨性病變,以溶骨性損害及骨質(zhì)疏松發(fā)生率高。感染較常見。

        3.3 治療的關(guān)鍵在于早期診斷,早期治療,采取綜合措施。本組1例患者發(fā)病時SCr已達733.7 μmol/L,經(jīng)治療并血液透析1次,腎功能于10 d內(nèi)完全恢復(fù),但MM未緩解??梢娭委熢l(fā)病是影響遠期預(yù)后的重要因素之一。維持有效的血容量,積極抗感染時盡量避免使用腎毒性抗生素對預(yù)防RF是重要的。去除RF誘因,化療同時予以水化療法,治療高尿酸血癥、高鈣血癥,抗感染應(yīng)選擇腎毒性小的抗生素及加強支持治療、預(yù)防感染,保護腎臟;對于 RF患者適當進行透析治療有利于糾正高鈣血癥、高尿酸血癥,有利于腎功能恢復(fù)。

        [1]張之南,沈悌.血液病診斷及療效標準.科學(xué)出版社,1998,373-379.

        [2]Smolens P,Barnes JL.Hypercalcemia can potentiate the nephrotoxicity of Bence Jones proteins.J Lab Clin Med,1987,110(4):460-465.

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