倪劍紅 張明潔

1 長江航運(yùn)總醫(yī)院檢驗(yàn)科（430010）

2 武漢科技大學(xué)附屬天佑醫(yī)院檢驗(yàn)科（430071）

妊娠高血壓綜合征（妊高征PHS）是產(chǎn)科常見病、多發(fā)病，孕婦平均患病率為10%[1]，嚴(yán)重威脅母嬰健康。PHS的早期診斷對臨床治療具有重要意義。本文對69例PHS患者的血漿凝血酶原時(shí)間（PT）、活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、凝血酶時(shí)間（TT）、纖維蛋白原（FIB）及血液流變學(xué)的指標(biāo)進(jìn)行觀察，并與正常未孕婦女及正常妊娠婦女進(jìn)行比較，以分析其對PHS患者早期診斷的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 標(biāo)本來源

1.1.1 PHS組

69例PHS患者均系本院孕檢并分娩的孕婦，年齡23～33歲，中位年齡27歲。其診斷符合PHS臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。無高血壓、腎病及糖尿病。為排除貧血對全血黏度的影響，所有檢測對象的血紅蛋白＞115g/L。

1.1.2 對照組

同期產(chǎn)科住院正常妊娠婦女74例，年齡21～34歲，中位年齡25歲。孕期28～40周，心電圖、B超檢查正常，無心、肝、腎等方面的疾病。正常未孕婦女（未服用任何藥物）82例，年齡20～29歲，中位年齡23歲，系本院體檢正常者。

1.2 標(biāo)本采集和處理

3組均于上午7：30左右抽靜脈血1.8mL置含有0.109mmol/L枸櫞酸鈉0.2mL的專用真空管中，檢測凝血功能；另抽5.0mL置肝素鈉抗凝管中，檢測血液流變學(xué)；抽2.0mL置EDTA-K2抗凝管中，測定紅細(xì)胞比積（HCT）；抽1.8mL置枸櫞酸鈉1∶9抗凝管中，測紅細(xì)胞沉降率（ESR）。

1.3 試劑和儀器

凝血指標(biāo)在STA Compact CT 全自動(dòng)血凝分析儀（法國 Diagnostic Stago公司生產(chǎn)）上檢測：3000r/min離心10min(離心半徑18cm)，取血漿檢測；HCT觀察應(yīng)用Sysmex XS-800i 5分類血細(xì)胞分析儀(日本SYSMEX公司生產(chǎn))；ESR檢測采用SD100動(dòng)態(tài)血沉檢測儀（北京賽科希德公司生產(chǎn)）檢測。其所用配套試劑由上述各公司分別提供。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)處理采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示，組間差異比較采用方差分析；以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 3組凝血功能結(jié)果比較

表1 3組凝血功能檢查結(jié)果比較

表2 3組血流變檢測結(jié)果比較

結(jié)果顯示，與正常未孕組比較，PHS組PT、APTT均明顯縮短（P＜0.01），F(xiàn)IB水平明顯增高（P＜0.01），TT延長但差異無顯著性（P＞0.05）；與正常妊娠組比較，PHS組FIB水平明顯增高（P＜0.05），PT、APTT均縮短（P＜0.05），TT延長但差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

2.2 3組血液流變學(xué)檢測結(jié)果比較

結(jié)果顯示，與正常未孕組比較，PHS組全血高切、全血低切、ESR、紅細(xì)胞聚集指數(shù)，HCT均顯著增高（P＜0.01，P＜0.05）；與正常妊娠組比較，PHS組全血低切、ESR、紅細(xì)胞聚集指數(shù)，HCT均顯著增高（P＜0.01，P＜0.05），見表2。

3 討 論

正常妊娠婦女孕晚期常有生理性高凝狀態(tài)，本文資料顯示，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦增多。孕期纖溶系統(tǒng)活性增強(qiáng)[3]，但正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動(dòng)態(tài)平衡。PHS時(shí)凝血系統(tǒng)活性及各種凝血因子功能增強(qiáng)，而抗凝血因子及抗凝血酶Ⅲ等活性降低，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)與纖溶系統(tǒng)失去動(dòng)態(tài)平衡，凝血功能障礙，甚至發(fā)展到DIC[4]。本文中，PHS患者PT、APTT結(jié)果較正常妊娠婦女明顯縮短，表明PHS患者存在凝血與纖溶系統(tǒng)平衡失調(diào)，比正常孕婦更具有血栓形成傾向[5]。本試驗(yàn)中，PHS患者FIB較正常妊娠婦女明顯增高。FIB是一種糖蛋白，含有三對多肽鏈（Aα、Ββ、γ），激活的凝血酶原（FⅡa）水解FIB的肽A和肽B后，使FIB轉(zhuǎn)變成可溶性纖維蛋白單體（SFM），SFM在FⅩⅢa的作用下形成不溶性的纖維蛋白以止血[6]。FIB為長鏈高分子，其表面吸附作用產(chǎn)生膠鏈結(jié)合力，使紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，ESR加快[7]。另外，F(xiàn)IB在血小板的聚集過程中起著重要作用。血小板被激活，釋放出多種縮血管及凝血活性物質(zhì)，引起血小板黏附、聚集、活化，其膜上形成纖維蛋白受體GPⅡb/Ⅲa，通過纖維蛋白原的連接作用形成血小板聚集體，最終形成血栓[8]。FIB增加，一方面是由于孕婦分娩時(shí)消耗而使合成增加，另一方面為隨著妊娠進(jìn)展孕婦體內(nèi)纖溶活性逐漸減低所致[9]。妊娠后期輕度的高凝狀態(tài)有利于胎兒娩出后的止血，但重度血栓前狀態(tài)易發(fā)展成PHS，甚至DIC。

血液流變學(xué)指標(biāo)反映血液黏滯性、聚集性和凝固性，是血液循環(huán)狀態(tài)的重要參數(shù)。全血黏度，HCT，紅細(xì)胞聚集指數(shù)等因素增高時(shí)，可導(dǎo)致血液的高黏滯狀態(tài)[10]。而高黏綜合征是PHS基本病理改變之一[11]。由于PHS患者全血黏度增高，紅細(xì)胞聚集指數(shù)增強(qiáng)，子宮胎盤缺血缺氧，腎素合成增加并釋放而導(dǎo)致HCT增高，使紅細(xì)胞易于聚集。于是PHS患者表現(xiàn)為小血管痙攣，造成管腔狹窄，周圍阻力增大，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板破裂釋放和激活一系列凝血因子，引起FIB相對增高[12]，所以PHS患者紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，是引起全血低切黏度增高的主要原因，可引發(fā)肝、腎功能破壞及心臟病，重癥時(shí)可出現(xiàn)腎功能衰竭，電解質(zhì)紊亂，酸中毒，對產(chǎn)婦及新生兒造成嚴(yán)重威脅。

綜上所述，PHS孕婦的凝血與纖維蛋白溶解功能紊亂，血液處于高凝、高黏狀態(tài)，其黏滯性增高，血流減慢，阻力增加，凝血功能增強(qiáng)，血小板聚集性的增強(qiáng)。幾種原因相互作用，互為因果，使PHS病情加重。故對PHS患者的凝血功能及血液流變學(xué)進(jìn)行動(dòng)態(tài)檢測有重要的臨床意義。

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