何 斌

慢性充血性心力衰竭是多種心臟病的終末階段，也是嚴(yán)重階段，患者的病死率和病殘率高。隨著對(duì)慢性充血性心力衰竭的研究深入，發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等參與其發(fā)生和發(fā)展。本文采用雷米普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭，觀察其治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年2月至2010年2月慢性充血性心力衰竭患者120例，以上患者診斷均符合Framingham標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)排除合并嚴(yán)重的肺、肝、腎功能障礙患者；排除內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等嚴(yán)重疾病患者；排除心包填塞、心源性休克、致命性心律失常患者；排除妊娠或者哺乳婦女、精神障礙患者。將以上患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。其中觀察組60例，男性32例，女性28例，年齡38～82歲，平均年齡為（61.4±10.3）歲；平均病程為（5.1±2.4）年。基礎(chǔ)疾?。喝毖孕呐K病27例，高血壓性心臟病21例，擴(kuò)張型心肌病8例，風(fēng)濕性心臟病4例。根據(jù)美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)：Ⅱ級(jí)21例，Ⅲ級(jí)29例，Ⅳ級(jí)10例。對(duì)照組患者60例，男性33例，女性27例，年齡37～81歲，平均年齡為（62.7±8.6）歲；平均病程為（5.3±2.1）年?；A(chǔ)疾?。喝毖孕呐K病26例，高血壓性心臟病22例，擴(kuò)張型心肌病7例，風(fēng)濕性心臟病5例。根據(jù)美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)：Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)27例，Ⅳ級(jí)11例。兩組患者在性別、年齡、病程、基礎(chǔ)疾病、心功能等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予強(qiáng)心、利尿、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療，對(duì)照組在以上治療的基礎(chǔ)上給予雷米普利2.5mg，2次/d，根據(jù)患者病情和耐受性調(diào)整劑量；觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予雷米普利2.5mg口服，2次/d，美托洛爾6.25mg口服，2次/d，在治療過(guò)程中根據(jù)患者情況增加劑量。兩組患者共治療10周。觀察患者在治療期間臨床癥狀的改善情況；觀察患者心功能的改善情況。

1.3 臨床治療效果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)患者心功能改善情況來(lái)評(píng)定療效。患者心力衰竭癥狀基本控制或者心功能提高2個(gè)級(jí)別以上，為顯效；患者心功能提高1個(gè)級(jí)別，而不到2個(gè)級(jí)別的，為有效；患者心功能提高不夠1個(gè)級(jí)別，為無(wú)效；患者心功能惡化1個(gè)級(jí)別或者1個(gè)級(jí)別以上，甚至死亡，為惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包SPSS13.0對(duì)兩組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者治療后臨床治療效果評(píng)定結(jié)果

觀察組總有效率與對(duì)照組總有效率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床治療效果評(píng)定結(jié)果

3 討 論

目前研究表明，導(dǎo)致慢性充血性心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。神經(jīng)內(nèi)分泌的激活是導(dǎo)致心室重塑的起始因子，主要是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活。在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中血管緊張素Ⅱ除了有收縮血管作用外，還能夠促進(jìn)心肌增生肥大，促使心室結(jié)構(gòu)重塑，所以血管緊張素Ⅱ在心室重塑中起著重要作用。所以，在治療慢性充血性心力衰竭過(guò)程中給予神經(jīng)內(nèi)分泌阻斷劑，可以抑制或者逆轉(zhuǎn)心肌重塑，這是治療的關(guān)鍵[1]。大量臨床試驗(yàn)的實(shí)證表明，神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑可顯著降低慢性充血性心力衰竭的病死率和致殘率，并能夠有效的改善或逆轉(zhuǎn)心肌重塑。本文在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予雷米普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭，觀察療效。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是改善心肌重塑的神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑。研究表明，臨床研究表明，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑可使慢性充血性心力衰竭的病死率的危險(xiǎn)性下降，還能能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大。雷米普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，能夠降低AngⅡ和醛固酮水平，改善早期持續(xù)的血液高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)及繼發(fā)性的心室重塑的發(fā)生，具有預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心肌纖維化的作用，可以延緩慢性心力衰竭惡化進(jìn)程[2]。美托洛爾屬于選擇性β受體阻滯劑，可以阻斷心肌免受兒茶酚胺介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用，逆轉(zhuǎn)心室重塑，降低心率，減少心肌氧耗量，有利于改善心肌的缺氧狀態(tài)[3]。

在本文中，觀察組應(yīng)用雷米普利聯(lián)合美托洛爾治療，觀察組治療后總有效率顯著高于對(duì)照組，說(shuō)明雷米普利聯(lián)合美托洛爾能夠顯著改善慢性心力衰竭患者臨床癥狀，提高患者的心功能，臨床治療效果顯著，值得借鑒。

[1]賈巖,孫繼華.淺談血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在心血管病中應(yīng)用[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(13):79-81.

[2]張任權(quán),張?jiān)Ｉ?溫興章.雷米普利聯(lián)用比索洛爾對(duì)慢性心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌因子和左心室功能的影響[J].中山大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版),2006,27(3):115-116.

[3]蔡筆鋒,傅金木,李征.美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭70例療效觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2010,30(19):2991-2992.