朱玉勝 吳林霖 李道才 張睿 田德名 顏志平

股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是骨科比較常見的疾病，其病因較多，主要有創(chuàng)傷性、激素、酒精性及其他原因[1]。由于發(fā)病原因復雜，病變導致關節(jié)軟骨破壞，股骨頭壞死性改變，使關節(jié)功能喪失，致殘率很高。到目前為止，本病仍然是一種臨床難以治愈的病變，國內外既往采用理療、藥物治療、手術治療等治療股骨頭缺血性壞死的方法，均不能阻止或逆轉股骨頭缺血性壞死的病理過程，療效多不滿意[2]。近年來，隨著介入學的不斷發(fā)展，股骨頭缺血性壞死的治療有了新的途徑，取得了較好的療效。現(xiàn)將這一年來資料完整的8例來進行分析如下：

1 材料與方法

1.1 一般資料 本組8例患者中，男性6例，女性2兩例，最大的為82歲，最小的為20歲，雙髖的1例，病程最長的5年，最短的6個月，1例是外傷，1例是服用激素，4例是長期喝酒，另外2例原因不明。術前都經過影像學檢查，確診為股骨頭缺血性壞死的。臨床就診主要表現(xiàn)為患肢疼痛、活動障礙、跛行等。

1.2 治療方法 術前常規(guī)檢查，采用Seldinger穿刺技術，經對側股動脈穿刺，置入血管鞘，將5F-RH導管或Cobra導管分別送入患側股動脈和髂內動脈，用歐乃派克15ml，以5ml/s流速，6幀/秒進行數(shù)字血管減影，然后分別超選入選股內、外動脈、閉孔動脈，再次造影看股骨頭供血情況，然后再分別注入復方丹參注射液20ml，低分子右旋糖酐注射液50ml，654-1120mg，尿激酶20萬單位，灌完藥物后重復造影，術后給予患肢足背靜脈泵入尿激酶30萬單位/每天，連續(xù)5天，第七天再重復介入手術一次。出院后服用阿斯比林1個月，鈣片1個月，拄拐3個月。

2 結果

2.1 術中造影表現(xiàn) 股骨頭供血動脈血管變細，數(shù)目減少，部分截斷，且股骨頭血管染色較淡，通過兩次介入治療后，重復造影顯示，股骨頭供血動脈血管數(shù)目增多、變粗，股骨頭血管造影染色加深。

2.2 臨床癥狀改變 所有患者經過介入治療后，疼痛都有緩解，緩解率為100%；其中7例關節(jié)活動及跛行都有緩解，緩解率為87.5%；其中一例女性82歲患者是股骨頸骨折后的，治療后關節(jié)活動障礙沒有改善。

2.3 術后影像學改變 經過6個月后復查X線、CT，其中，有2例壞死區(qū)有不同程度的骨質修復，另外6例術后影像學沒有明顯改變。

46歲，女性，股骨頭壞死

47歲，男性，雙側股骨頭壞死

64歲，男性，股骨頭壞死

65歲，男性，股骨頭壞死

雙側股骨頭壞死

83歲，女性，股骨頸骨折后壞死

左側股骨頭壞死

3 討論

3.1 股骨頭血供特點 股骨頭的供血動脈主要有旋股內動脈、旋股外動脈、閉孔動脈、關節(jié)囊內回旋動脈、未成年人的圓韌帶動脈；其中，股骨頭主要供血動脈為旋股內動脈、旋股外動脈及閉孔動脈。股骨頭缺血性壞死是各種原因所致股骨頭供血動脈血管受損，血供減少，血管閉塞、中斷，股骨頭缺血、缺氧壞死[1-5]。

3.2 發(fā)病原因 股骨頭缺血性壞死的原因很多[1-7]，也是比較復雜，主要與外傷、激素、酒精以及脂肪代謝紊亂、結締組織病、通風、高尿酸血癥、骨發(fā)育不良、糖尿病等；主要致病原因為外傷、激素、酒精。股骨頭缺血性壞死的發(fā)病機制，由于髖部是人體最大的負重關節(jié)，剪力大，活動范圍大，而血供相對薄弱，吻合支少，解剖特點易于造成缺血；主要由于供血動脈內栓子的形成、髓內壓力增高、小動脈閉塞、靜脈回流受阻、血管壁的損傷、血管內活性因子的釋放、髓內出血等。病理學上早期壞死表現(xiàn)為骨細胞壞死，骨陷窩空虛，造血紅髓呈顆粒狀壞死，脂肪細胞核消失、破碎。病變繼續(xù)發(fā)展表現(xiàn)為關節(jié)軟骨壞死，軟骨面不光滑。晚期壞死表現(xiàn)為關節(jié)軟骨壞死，中心骨質壞死，纖維組織增生，新骨形成。

3.3 臨床表現(xiàn) 股骨頭缺血性壞死的主要臨床表現(xiàn)為(1)疼痛，早期可出現(xiàn)在髖關節(jié)周圍及膝關節(jié)周圍，可為間隙性或持續(xù)性，行走活動后加重，常向大腿內側、腹股溝區(qū)、及負重外展、伸直髖關節(jié)時疼痛加重。(2)活動障礙，患髖屈伸、下蹲、外展、外旋困難，不能久站。(3)跛行，由于髖部疼痛，股骨頭壞死塌陷等引起進行性短縮性跛行。(4)體征，局部深壓痛，4字試驗陽性等[8-10]。

3.4 影像學表現(xiàn) X線平片表現(xiàn)為骨質疏松，可見新月征和裂隙征，隨后出現(xiàn)股骨頭塌陷、變形，骨質內見硬化和囊變區(qū)；CT表現(xiàn)基本上與X線平片相似，CT檢查意義在于明確分期；MRI對于早期股骨頭缺血性壞死最敏感，特異性較高。

3.5 介入治療 介入治療的目的就是將大量的溶栓藥物、活血化瘀藥物、擴血管藥物、解痙藥物灌入股骨頭供血動脈內，使得股骨頭供血動脈內的栓子溶解，微小血管動脈再通，改善局部微循環(huán)，增加側枝形成，從而改善股骨頭營養(yǎng)，使得壞死的骨質逐漸被吸收，成骨細胞增生，新骨形成，壞死股骨頭得以修復[1-13]。股骨頭缺血性壞死的傳統(tǒng)治療方法很多，早期有股骨頭開孔減壓、中醫(yī)中藥、血管束移植、自體或異體骨移植、截骨術等治療，晚期采用人工股骨頭或髖關節(jié)置換術治療，而各種報道均具有爭議，且大多數(shù)治療方法創(chuàng)傷大、時間長、費用高等。本組8例患者經過介入治療后，疼痛都有緩解，緩解率為100%；其中7例關節(jié)活動及跛行都有緩解，緩解率為87.5%；其中一例女性82歲患者是股骨頸骨折后的，治療后關節(jié)活動障礙沒有改善。和文獻報道介入治療股骨頭缺血性壞死的療效基本一致。股骨頭介入治療需要掌握好適應癥，本組顯示，早期即I、II期股骨頭壞死介入治療效果最好，非外傷引起的股骨頭壞死的介入治療效果較外傷引起的效果好；而骨折引起的股骨頭壞死的介入治療效果相比較要差。正確掌握藥物劑量及藥物比例，以及血管的超選入成功與否，對治療的效果都有影響。另外，介入術后常規(guī)藥物的繼續(xù)服用，患肢的避免負重，以及重復治療等都是介入治療股骨頭缺血性壞死的關鍵[1-14]。

總之，介入治療股骨頭缺血性壞死，在臨床應用已經取得了肯定的療效，為臨床治療股骨頭缺血性壞死提供了一種安全、可靠、療效確切的治療方法，是值得臨床大力推廣的一種治療方法。

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