聶麗芬 舒建昌 張曉燕 呂霞 楊綺紅

(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬廣州市紅十字會醫(yī)院消化內(nèi)科 廣東廣州 510220)

急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱鹊鞍酌冈谝认傧倥菁?xì)胞內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)?？煞譃橹匕Y急性胰腺炎和輕癥急性胰腺炎,臨床上輕癥急性胰腺炎多見。由于人們生活方式改變,如高脂飲食、喝酒等增多,輕癥急性胰腺炎患者亦明顯增多,生長抑素在重癥急性胰腺炎的治療效果已逐漸得到公認(rèn),但在輕癥急性胰腺炎的治療上,生長抑素的治療效果有待進(jìn)一步評價(jià)。為此,本文總結(jié)用生長抑素治療輕癥急性胰腺炎的病例,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn) 符合1992年亞特蘭大的輕癥急性胰腺炎臨床分類標(biāo)準(zhǔn):起病急、上腹痛或伴嘔吐、發(fā)燒和不同程度的腹部體征,白細(xì)胞增多,血、尿淀粉酶升高,且血淀粉酶>500u(Somogyi法),伴有輕度器官功能不良。Ranson評分<3,或APACHE-Ⅱ評分<8,或CT分級為A、B、C。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)有重癥急性胰腺炎或并發(fā)癥的臨床表現(xiàn);(2)因膽道梗阻須行內(nèi)鏡治療;(3)醫(yī)源性胰腺炎(如膽道造影后);(4)其他胰腺炎:酒精性胰腺炎、有家族性高脂血癥胰腺炎、繼發(fā)于甲狀旁腺腫瘤的急性胰腺炎、手術(shù)后急性胰腺炎、繼發(fā)于胰腺癌的急性胰腺炎、繼發(fā)于腮腺炎的急性胰腺炎、特發(fā)性急性胰腺炎等。

表1 2組患者腹痛緩解時(shí)間比較(d,±s)

表1 2組患者腹痛緩解時(shí)間比較(d,±s)

?

表2 2組患者血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間比較(d,±s)

表2 2組患者血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間比較(d,±s)

?

按病人入院時(shí)臨床癥狀、血淀粉酶、血生化及影像學(xué)資料(腹部B超或CT),按照以上標(biāo)準(zhǔn)收集2005年9月至2009年9月在我院住院診治病人113例,男60例,女53例,年齡34～71歲,根據(jù)腹部B超或CT提示是否有膽道結(jié)石分為膽石組及非膽石組,膽石組隨機(jī)分為生長抑素治療組及非生長抑素治療組分別22例及25例;非膽石組亦隨機(jī)分為生長抑素治療組及非生長抑素治療組分別26例及30例。

1.2 治療

入院后均采取禁食、制酸(奧美拉唑針40mg靜脈滴注/d)、抗生素應(yīng)用(左氧氟沙星針0.2g靜脈滴注每天2次;奧硝唑針0.1g靜脈滴注每天2次)、維持水電解質(zhì)平衡、靜脈營養(yǎng)支持及改善微循環(huán)治療。而生長抑素治療組在以上基礎(chǔ)治療上加用麗枝雪針(南京長澳制藥公司生產(chǎn))6mg,加入5%葡萄糖液1000mL,給予0.25mg負(fù)荷量后以0.25mg/h速度持續(xù)靜脈滴注,至患者腹痛緩解及血淀粉酶恢復(fù)正常后停藥。入院后觀察患者腹痛緩解時(shí)間,每天復(fù)查血淀粉酶指標(biāo)。

2 結(jié)果

2.1 腹痛緩解時(shí)間

在確診為MAP非膽石組患者中,生長抑素治療組與對照組相比,P=0.019,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;而在膽石組患者中,生長抑素治療組與對照組相比,P=0.199,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間

無論在非膽石組患者或膽石組患者中,生長抑素治療組與對照組相比,P均>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。如表1,2所示。

3 討論

急性胰腺炎是胰酶被激活后引起胰腺組織自身消化所致的急性化學(xué)性炎癥,其病因及病理生理過程非常復(fù)雜,至今的研究進(jìn)展提出了多種學(xué)說。

各種致病因素激活胰蛋白酶原等消化酶原,導(dǎo)致胰腺自身消化;胰腺細(xì)胞的壞死又增加了消化酶的釋出,形成惡性循環(huán),這就是急性胰腺炎發(fā)生的“自身消化”學(xué)說,是急性胰腺炎的基本發(fā)病機(jī)制[1]。而炎性介質(zhì)的作用亦不容忽視,細(xì)胞因子可以通過“扳機(jī)樣作用”觸發(fā)炎癥介質(zhì)的“瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)”,使得急性胰腺炎易于從局部病變迅速發(fā)展成為全身炎癥反應(yīng)綜合征和多器官功能衰竭。大量實(shí)驗(yàn)證明,胰腺血液循環(huán)障礙可誘發(fā)急性胰腺炎。近期的研究發(fā)現(xiàn)胰腺腺泡細(xì)胞對損傷的反應(yīng)在評價(jià)疾病嚴(yán)重程度中起重要作用,凋亡可能是對急性胰腺炎胰腺腺泡細(xì)胞的有利反應(yīng),腺泡細(xì)胞通過凋亡的方式死亡來阻止壞死發(fā)生的現(xiàn)象可能會降低急性胰腺炎的嚴(yán)重程度。此外,還有胰腺腺泡內(nèi)鈣超載學(xué)說及高脂血癥介導(dǎo)學(xué)說。

所以,能否迅速有效地阻止胰酶的釋放和活化,阻斷胰腺組織自身消化,減緩血管活性物質(zhì)及毒物、炎癥介質(zhì)的釋放對急性胰腺炎的預(yù)后起著至關(guān)重要的作用。生長抑素在這些方面有一定療效,能有效地減輕病人的癥狀、加快病人的恢復(fù),其作用機(jī)制[2]是:(1)可以直接和間接抑制胰酶的分泌;(2)改善胰腺微循環(huán),抑制炎性因子的釋放,刺激單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)而減輕內(nèi)毒素血癥[3];(3)抑制血小板活化因子釋放,直接或間接調(diào)節(jié)細(xì)胞因子鏈產(chǎn)生細(xì)胞保護(hù)作用;(4)細(xì)胞保護(hù)作用,要通過調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的作用和前列腺素的產(chǎn)生,降低毒素對胃黏膜、胰腺及肝細(xì)胞的損害,促進(jìn)受損胰腺細(xì)胞愈合;(5)抑制消化液的分泌,減少膽汁分泌量,降低膽管內(nèi)壓力,減少膽胰反流及膽汁對胰管上皮細(xì)胞的損傷,而膽汁的減少也降低對胰酶的激活,從而減少胰腺的自身消化;(6)松弛Oddi括約肌,降低胰管壓力,減少胰管的胰液進(jìn)入胰腺組織,減輕由此引起的胰腺自身消化作用。本文結(jié)果顯示生長抑素能有效地緩解非膽源性MAP患者的腹痛癥狀,可能與其改善胰腺微循環(huán),抑制炎性因子的釋放,細(xì)胞保護(hù)作用,抑制消化液的分泌有關(guān),而生長抑素在膽源性MAP治療中未能明顯緩解腹痛,可能與后者存在不同程度的膽道梗阻或其繼發(fā)的膽道感染有關(guān)。

生長抑素在縮短MAP血淀粉酶恢復(fù)時(shí)間上雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但P值接近0.05,可能與樣本例數(shù)偏少有關(guān),可考慮增加樣本例數(shù)進(jìn)一步證實(shí)。

綜上所述,在非膽源性輕癥急性胰腺炎的治療上,生長抑素有一定的治療效果。

[1]陳婧華,陳懇,王暉.急性胰腺炎發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].世界華人消化雜志,2009,17(24):2478～2483.

[2]馬振增.生長抑素臨床應(yīng)用及機(jī)制研究進(jìn)展[J].蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,34(6):548.

[3]張志宏,徐肇敏.消化病學(xué)精要系列叢書胰腺病[M].沈陽:遼寧科學(xué)技術(shù)出版社,2005:3～5.