吳 菁 李 威
上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 上海 200011
腦橋梗死是因基底動(dòng)脈及其分支狹窄、閉塞而引起相應(yīng)腦橋部位供血區(qū)的缺血性壞死、軟化,在腦干梗死中最為多見。椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)血流供應(yīng)廣泛,側(cè)支循環(huán)豐富,生理變異較多,一旦缺血,所致梗死灶的部位、體積、范圍不盡一致,腦橋內(nèi)部結(jié)構(gòu)復(fù)雜,致使癥狀、體征錯(cuò)綜多變,早期臨床診斷有一定困難。在臨床上,腦橋梗死既可表現(xiàn)為有特征性的癥狀與體征,又可出現(xiàn)類似于大腦基底節(jié)或放射冠區(qū)病變的臨床表現(xiàn),這與錐體束、顱神經(jīng)核等結(jié)構(gòu)在腦橋的分布特點(diǎn)有關(guān)[1]。MRI具有極高的組織分辨率,無顱骨偽影的干擾,且可進(jìn)行多方位和多參數(shù)成像,對(duì)腦干解剖細(xì)微結(jié)構(gòu)及病灶顯示極清楚,因而可良好顯示腦干腔梗部位、大小、范圍及病理演變等影響表現(xiàn)[2]。本文觀察50例急性腦橋梗死,結(jié)合頭顱MRI影像以及腦橋解剖學(xué)特點(diǎn),探討其臨床表現(xiàn)的特點(diǎn)。
1.1 病例資料 50例腦橋梗死患者中,男 32例(64%),女18例(36%),年齡 27~83歲,平均(66±12)歲。資料來自2003-08~2005-04的住院患者,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《腦血管疾病診斷要點(diǎn)》[1],臨床表現(xiàn)符合腦橋梗死,經(jīng)頭顱MRI檢查發(fā)現(xiàn)與臨床體征相符合的腦橋新發(fā)缺血性病灶。臨床表現(xiàn)與影像學(xué)檢查不符合者,因既往卒中遺留肢體癱瘓等神經(jīng)功能缺損者,頭顱MRI顯示同時(shí)合并延髓、中腦、小腦、前循環(huán)等腦橋以外部位急性梗死的患者均被排除在外。
1.2 影像學(xué)檢查 所有患者均采用Siemens Magnetom 1.5T磁共振儀,行橫軸位FSE、T1flair、T2flair以及DWI相掃描,矢狀位FSE序列掃描。橫軸位掃描至少包括腦橋自頭端至尾端三個(gè)層面的圖像檢查。
1.3 主要觀察指標(biāo) (1)神經(jīng)系統(tǒng)體征:記錄所有患者入院當(dāng)天的神經(jīng)系統(tǒng)體征,包括腦神經(jīng)體征、肢體肌力、感覺及共濟(jì)運(yùn)動(dòng)情況等;(2)神經(jīng)功能缺損程度:根據(jù)改良 Rankin評(píng)分量表(M RS)[4]對(duì)所有患者在入院當(dāng)天及起病后第30天時(shí)進(jìn)行評(píng)分;(3)病灶位置:主要沿腦橋水平面(腹側(cè)至被蓋側(cè))觀察梗死灶分布情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)方法 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS 11.0,采用χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)對(duì)數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
急性期腦橋梗死灶在頭顱MRI的T1flair序列顯示低信號(hào),FSE、T2flair以及DWI序列呈高信號(hào)。根據(jù)頭顱MRI橫軸位上的病灶位置的不同,把病例分為4組:腹內(nèi)側(cè)梗死(病灶主要累及一側(cè)腦橋腹側(cè)基底部、內(nèi)側(cè)邊緣位于正中線)24例,腹外側(cè)梗死(主要累及一側(cè)腦橋腹側(cè)基底部、內(nèi)側(cè)邊緣處于中線外側(cè))16例,被蓋部梗死(病灶主要累及一側(cè)腦橋背側(cè)背蓋部)6例,雙側(cè)腦橋梗死(病灶累及雙側(cè)腦橋)4例。50例急性腦橋梗死在起病30 d內(nèi)無死亡病例。
圖①腹內(nèi)側(cè)腦橋梗死圖②③腹外側(cè)腦橋梗死圖④被蓋部腦橋梗死圖⑤⑥雙側(cè)腦橋梗死
2.1 不同部位腦橋梗死的臨床表現(xiàn)與神經(jīng)功能缺損程度(1)腹內(nèi)側(cè)梗死:表現(xiàn)為一側(cè)肢體乏力、麻木、言語含糊等,并多伴有眩暈、頭昏與行走不穩(wěn)。3例出現(xiàn)復(fù)視癥狀。臨床表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性卒中(PMS)10例,感覺運(yùn)動(dòng)性卒中(SMS)5例,構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(DCHS)2例,共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(AH)1例,共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱伴構(gòu)音障礙(AHD)1例,構(gòu)音障礙-面癱(DF)1例,Millard-Gulber綜合征2例(其中1例伴Horner征),感覺運(yùn)動(dòng)性卒中伴有眼球運(yùn)動(dòng)障礙(核間性眼肌麻痹、一個(gè)半綜合征)2例。起病后第30天時(shí)的M RS評(píng)分值(2.42±0.58)小于入院時(shí)(3.25±0.85),二者有顯著差異(P<0.01)。(2)腹外側(cè)梗死:多表現(xiàn)為肢體乏力、麻木、言語不清等癥狀。1例出現(xiàn)復(fù)視。純運(yùn)動(dòng)性卒中(PMS)6例,感覺運(yùn)動(dòng)性卒中(SMS)5例,構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(DCHS)2例,共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(AH)2例,1例表現(xiàn)為面神經(jīng)交叉癱與一個(gè)半綜合征。起病后第30天時(shí)的M RS評(píng)分值(2.19±0.40)小于入院時(shí)(3.13±0.72),二者有顯著差異(P<0.01)。(3)被蓋部梗死:多表現(xiàn)為肢體麻木、眩暈、復(fù)視等癥狀,肢體癱瘓不明顯。純感覺性卒中(PSS)1例,Foville綜合征1例,出現(xiàn)核間性眼肌麻痹2例,一個(gè)半綜合征1例,外展神經(jīng)麻痹1例。起病后第30天時(shí)的MRS評(píng)分值(1.83±0.41)與入院時(shí)(2.33±1.03)比較無顯著差異(P>0.05)。(4)雙側(cè)腦橋梗死:1例表現(xiàn)為同側(cè)的外展神經(jīng)麻痹及肢體感覺運(yùn)動(dòng)障礙。四肢癱3例:其中1例表現(xiàn)為典型的閉鎖綜合征,1例出現(xiàn)雙側(cè)的肢體共濟(jì)失調(diào),并伴強(qiáng)哭強(qiáng)笑。起病后第30天時(shí)的MRS評(píng)分值(3.50±1.00)與入院時(shí)(4.25±0.50)比較無顯著差異(P>0.05)。
2.2 不同部位腦橋梗死的神經(jīng)系統(tǒng)體征以及神經(jīng)功能缺損程度 結(jié)果見表1,表2。
表1 不同部位腦橋梗死神經(jīng)系統(tǒng)體征
入院時(shí):雙側(cè)組>腹外側(cè)組、被蓋部組(P<0.01),雙側(cè)組>腹內(nèi)側(cè)組(P<0.05),腹內(nèi)側(cè)組>被蓋部組(P<0.05)。起病后30 d:雙側(cè)組>腹內(nèi)側(cè)組、腹外側(cè)組、被蓋部組(P<0.01),腹內(nèi)側(cè)組>被蓋部組(P<0.05)。入院時(shí)與起病后30 d比較:腹內(nèi)側(cè)組入院時(shí)>腹內(nèi)側(cè)組起病后30 d,腹外側(cè)組入院時(shí)>腹外側(cè)組起病后30 d,(P<0.01),其余組間比較無顯著差異。
表2 不同部位腦橋梗死M RS評(píng)分
腦橋包括位于腹側(cè)的基底部與背側(cè)的被蓋兩個(gè)部分,基底部主要包括錐體束與腦橋小腦纖維,而被蓋則包含眾多顱神經(jīng)核及感覺傳導(dǎo)束等結(jié)構(gòu)。根據(jù)血供區(qū)域不同,腦橋的血供動(dòng)脈主要分為前內(nèi)側(cè)腦橋動(dòng)脈組(基底動(dòng)脈旁正中支),前外側(cè)腦橋動(dòng)脈組(基底動(dòng)脈旁正中支、短旋支),外側(cè)腦橋動(dòng)脈組(基底動(dòng)脈長(zhǎng)旋支與小腦前下動(dòng)脈)及后側(cè)腦橋動(dòng)脈組(基底動(dòng)脈長(zhǎng)旋支與小腦上動(dòng)脈)。前內(nèi)側(cè)腦橋動(dòng)脈主要供應(yīng)皮質(zhì)脊髓束的內(nèi)側(cè)與一部分的內(nèi)側(cè)被蓋,前外側(cè)腦橋動(dòng)脈主要供應(yīng)皮質(zhì)脊髓束外側(cè),外側(cè)腦橋動(dòng)脈供應(yīng)腦橋被蓋以及小腦中腳,后側(cè)腦橋動(dòng)脈供應(yīng)腦橋上部水平的被蓋內(nèi)側(cè)部份[5]。我們可以將頭顱MRI所顯示的梗死灶位置與血供區(qū)域?qū)?yīng)起來:腦橋腹內(nèi)側(cè)梗死的區(qū)域符合前內(nèi)側(cè)腦橋動(dòng)脈組供血區(qū)或前內(nèi)側(cè)合并前外側(cè)腦橋動(dòng)脈組供血區(qū)缺血梗死的范圍;腹外側(cè)梗死的區(qū)域符合前外側(cè)腦橋動(dòng)脈組的供血范圍;腦橋被蓋部梗死則主要與前內(nèi)側(cè)或者外側(cè)腦橋動(dòng)脈組的供血區(qū)域相符合[5]。
圖1 腦橋供血區(qū)域與內(nèi)部結(jié)構(gòu)[5]
早在1925年,Foix與Hillemand首先將腦橋梗死分為旁正中型、被蓋型與外側(cè)型。Bassetti等曾將36例孤立腦橋梗死歸為:腹內(nèi)側(cè)梗死(占33%)、腹外側(cè)梗死(占 25%)、被蓋部梗死(占31%)與雙側(cè)腹-被蓋部梗死(占 11%)四種類型。Kumral等則在150例腦橋梗死分析中將其分為:前內(nèi)側(cè)梗死(58%)、前外側(cè)梗死(17%)、被蓋部梗死(10%)、雙側(cè)梗死(11%)以及單側(cè)多灶性梗死(4%)[5-6]。腦橋梗死病例中,腹側(cè)(基底部)梗死最常見,而孤立的被蓋部梗死較為少見,外側(cè)被蓋部梗死常合并小腦梗死。這是因?yàn)槟X橋被蓋部接受來自基底動(dòng)脈旁正中支、小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈以及基底動(dòng)脈長(zhǎng)旋支的多重血液供應(yīng)[5]。本文中,腹內(nèi)側(cè)梗死占48%,腹外側(cè)梗死占32%,被蓋部梗死占12%,雙側(cè)腦橋梗死占8%。雙側(cè)腦橋梗死在本文所占比例稍少于其他文獻(xiàn)所報(bào)道的,這與所觀察到的雙側(cè)梗死多伴有其他非腦橋部位的梗死灶而被篩除有關(guān)。
本文觀察到的腹側(cè)腦橋梗死病例多表現(xiàn)為純運(yùn)動(dòng)性卒中:病灶對(duì)側(cè)上、下肢偏癱,同時(shí)多伴有中樞性面癱及構(gòu)音障礙。其次則表現(xiàn)為感覺運(yùn)動(dòng)性卒中以及共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱、構(gòu)音障礙—手笨拙綜合征等。本文也觀察到腹側(cè)梗死組中表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙與典型的Millard-Gulber綜合征。Kim等[1]曾報(bào)道了37例腦橋基底部梗死,其中PMH 17例,SMS 3例,AH 4例,DCHS 6例,有7例臨床表現(xiàn)不典型。Bassetti等[5]的36例病例中,腹內(nèi)側(cè)梗死多表現(xiàn)一側(cè)面部、上下肢的偏癱,伴有構(gòu)音障礙與肢體共濟(jì)失調(diào)(患肢側(cè))。而腹外側(cè)梗死肢體運(yùn)動(dòng)障礙較腹內(nèi)側(cè)組輕微。類似地,Kumral等[6]發(fā)現(xiàn)前內(nèi)側(cè)梗死表現(xiàn)為肢體運(yùn)動(dòng)障礙伴有構(gòu)音障礙、共濟(jì)失調(diào)與輕度被蓋部受累的表現(xiàn)。前外側(cè)梗死則表現(xiàn)為感覺運(yùn)動(dòng)障礙及被蓋部體征。
Kim等認(rèn)為,腦橋基底部梗死之所以出現(xiàn)PM H(純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱)、AH及 DCHS等不同的臨床表現(xiàn),是由于累及皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)腦橋小腦纖維和皮質(zhì)延髓束三者比例與程度不同引起的[1]。Schmahmann等[7]認(rèn)為,腦橋基底部梗死所表現(xiàn)出的不同臨床綜合征并不是孤立的,它們之間的差異只是在于功能障礙的程度相對(duì)不同。尤其是DCHS與AH,在過去文獻(xiàn)中常被混淆。Glass等[8]認(rèn)為AH相對(duì)DCHS的鑒別點(diǎn)在于:無明顯構(gòu)音障礙,下肢癱瘓重于上肢與面部,并可出現(xiàn)感覺障礙。而PM H、AH與DCHS并非為腦橋梗死所特有的臨床表現(xiàn),內(nèi)囊、放射冠區(qū)的腔隙性梗死都可能出現(xiàn)以上幾種綜合征。本研究還觀察到1例構(gòu)音障礙-面癱。大腦基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)、腦橋基底部的腔隙性梗死引起單純構(gòu)音障礙、單純面癱以及構(gòu)音障礙-面癱亦有報(bào)道,可能是構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征的變異形式[9]。
腦橋梗死以腹側(cè)(基底部)的腔隙性梗死多見,其臨床表現(xiàn)往往與大腦半球內(nèi)囊基底節(jié)區(qū)等部位梗死的表現(xiàn)相似[10]。腦橋梗死不出現(xiàn)交叉性癱瘓,而表現(xiàn)為一側(cè)中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺減退等酷似對(duì)側(cè)大腦半球病灶的體征,考慮可能與下列因素有關(guān):(1)梗死區(qū)無腦神經(jīng)核存在,故未直接損害腦神經(jīng)核及其髓內(nèi)根絲。皮質(zhì)核束纖維除動(dòng)眼神經(jīng)核、滑車神經(jīng)核外均未交叉到對(duì)側(cè)。梗死后出現(xiàn)皮質(zhì)脊髓束纖維受損癥狀,即對(duì)側(cè)肢體上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱。梗死后可出現(xiàn)皮質(zhì)核束纖維受損,因動(dòng)眼神經(jīng)核、滑車神經(jīng)核的皮質(zhì)核束纖維已在中腦中上部位分出,同時(shí)顱神經(jīng)核中除面神經(jīng)核下部及舌下神經(jīng)核外均受雙側(cè)支配,因此只出現(xiàn)對(duì)側(cè)中樞性面舌癱。(2)腦干梗死主要是由于基底動(dòng)脈的穿支閉塞所致,發(fā)生閉塞時(shí)在腦干形成直徑為0.3~1.5 cm的梗死灶,尤其是供應(yīng)腦橋基底部的旁正中動(dòng)脈,較供應(yīng)腦橋外側(cè)及背側(cè)區(qū)的動(dòng)脈管徑細(xì),其分支多為終末動(dòng)脈,缺乏側(cè)支循環(huán)。此處血管供血面積小,因而梗死灶小,水腫輕,完全有可能不出現(xiàn)交叉受損的體征[11]。
中樞性面癱是由于腦橋上中部腹側(cè)與被蓋交界處的面神經(jīng)核上纖維受損所致,在腦橋梗死中往往比周圍性面癱更為常見[6]。位于腦橋腹側(cè)的皮質(zhì)延髓束受累,引起構(gòu)音障礙與軟腭、咽喉肌麻痹等表現(xiàn)在腦橋梗死中亦不乏出現(xiàn)[1]。本文所觀察到的共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱(AH)、構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(DCHS)所表現(xiàn)的肢體共濟(jì)失調(diào)與輕癱肢體為同側(cè),即病灶對(duì)側(cè)。腦橋核發(fā)出的腦橋小腦纖維在基底部越中線交叉并投射至對(duì)側(cè)小腦;腦橋小腦纖維受損部位、程度的不同,臨床表現(xiàn)也各異。文獻(xiàn)報(bào)道腦橋梗死引起的肢體共濟(jì)失調(diào)可出現(xiàn)于病灶同側(cè)、對(duì)側(cè)或雙側(cè)[1,5]。但由于同時(shí)損害了皮質(zhì)脊髓束,錐體束征的出現(xiàn)往往致使共濟(jì)失調(diào)被掩蓋起來[12]。有研究對(duì)比了腦橋與內(nèi)囊梗死引起的純運(yùn)動(dòng)性輕偏癱,發(fā)現(xiàn)前者多出現(xiàn)構(gòu)音障礙、短暫的步態(tài)不穩(wěn)及眩暈[12]。腦橋梗死引起眩暈癥狀,是因位于腦橋背外側(cè)區(qū)的前庭神經(jīng)核受累所致。腦橋腹側(cè)梗死主要累及腦橋基底部的錐體束與腦橋小腦纖維,但也可同時(shí)波及被蓋引起一系列癥狀與體征,但這些表現(xiàn)往往較為輕微、短暫[5]。腦橋被蓋部受損可出現(xiàn):眩暈、復(fù)視,眼球運(yùn)動(dòng)障礙(核間性眼肌麻痹、側(cè)視麻痹、眼球震顫與一個(gè)半綜合征等),深淺感覺障礙及第VI、VII顱神經(jīng)周圍性癱瘓等。如出現(xiàn)純運(yùn)動(dòng)性偏癱伴有被蓋受損的體征(眼球運(yùn)動(dòng)障礙與腦神經(jīng)周圍性癱瘓等),可以鑒別出為腦橋梗死而非內(nèi)囊等部位[5-6,13]。
腦橋被蓋部梗死主要表現(xiàn)為感覺障礙、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、眩暈(前庭核受損)與周圍性面神經(jīng)癱瘓等癥狀及體征[5-6],錐體束受損、運(yùn)動(dòng)障礙則相對(duì)輕微。本文觀察到1例表現(xiàn)為純感覺性卒中的被蓋部梗死。Kim等也報(bào)道了表現(xiàn)為PSS的腦干梗死,發(fā)現(xiàn)其病灶多為位于腦橋背側(cè)的腔隙性梗死,累及內(nèi)側(cè)丘系與脊髓丘腦束[14-15]。雙側(cè)腦橋梗死多累及雙側(cè)錐體束,表現(xiàn)為假性延髓性麻痹、雙側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)障礙,甚至典型的閉鎖綜合征,同時(shí)由于被蓋部受累,眼球運(yùn)動(dòng)障礙、感覺障礙亦多見[5-6]。
在表1中我們比較了不同部位腦橋梗死的體征,發(fā)現(xiàn)構(gòu)音障礙與中樞性面癱在被蓋部梗死中的出現(xiàn)率明顯小于其他腦橋梗死類型,這是由于梗死灶避開了位于腦橋基底部的皮質(zhì)核束。腹內(nèi)側(cè)梗死肢體偏癱以上肢重于下肢多見,而腹外側(cè)梗死則相反。這多與皮質(zhì)脊髓束上、下肢纖維的排列有關(guān):支配上肢的纖維位于前內(nèi)側(cè),而下肢纖維位于相對(duì)后外側(cè)[16]。表2比較了4組的M RS評(píng)分:腹內(nèi)、外側(cè)梗死起病后30 d M RS評(píng)分值較入院時(shí)均有明顯改善。雙側(cè)腦橋梗死累及雙側(cè)錐體束與被蓋結(jié)構(gòu),M RS評(píng)分值最高。被蓋部梗死多表現(xiàn)為顱神經(jīng)癥狀,錐體束累及較輕,因而M RS評(píng)分值低于其他組。有文獻(xiàn)表明:腦橋梗死遠(yuǎn)期存活率高[17];梗死部位、范圍不同以致錐體束受累程度存在差異,從而影響腦橋梗死的預(yù)后[18]。
[1]Kim JS,Lee JH,Im JH,et al.Syndromes of pontine base infarction:a clinical-radiological correlation study[J].Stroke,1995,26:950-955.
[2]王紅巖,李軍.MRI對(duì)腦干梗死的診斷價(jià)值[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2007,10(3):124.
[3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.
[4]Sulter G,Steen C,De Keyser J.Use of the Barthel index and modified Rankin scale in acute stroke trials[J].Stroke,1999,30(8):1538-1541.
[5]Bassetti C,Bogousslavsky J,Barth A,et al.Isolated infarcts of the pons[J].Neurology,1996,46(1):165-175.
[6]Kumral E,Bayülkem G,Evyapan D.Clinical spectrum of pontine infarction:clinical-MRI co rrelations[J].J Neurol,2002,249:1659-1670.
[7]Schmahmann JD,Ko R,M acMore J.The human basis pontis:motor syndromes and topographic organization[J].Brain,2004,127:1269-1291.
[8]Glass JD,Levey AI,Rothstein JD.The dysarthria-clumsy hand syndrome:a distinct clinical entity related to pontine infarction[J].Ann Neurol,1990,27:487-494.
[9]Kim JS.Pure dysarthria,isolated facial paresis,or dysarthriafacial paresis syndrome[J].Stroke,1994,25:1994-1998.
[10]王為珍,祝茗,鄭茜,等.腦橋梗死的臨床及MRI研究[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2002,10(3):268-269.
[11]沈光莉.酷似大腦半球病變的腦橋梗死的臨床分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2007,17(8):972-973.
[12]Nighoghossian N,Ry vlin P,Trouillas P,et al.Pontine versus capsular pure motor hemiparesis[J].Neurology,1993,43:2197-2201.
[13]Ji HH,Oh YB,Sun AC.Pure motor hemiplegia with conjugate lateral gaze palsy in pontine lacunar infarction[J].Yonsei M edical Journal,1996,37(1):86-88.
[14]Kim JS,Bae YH.Pure or predominant sensory stroke due to brain stem lesion[J].Stroke,1997,28:1761-1764.
[15]Shintani S,Tsuruoka S,Shiigai T.Pure sensory stroke caused by a pontine infarct:clinical,radiological,and physiological features in four patients[J].Stroke,1994,25:1512-1515.
[16]Kataoka S,Miaki M,Saiki M,et al.Rostral lateral pontine infarction:neurological-topographical correlations[J].Neurology,2003,61:114-117.
[17]Vemmos KN,Speng os K,T sivgoulis G,et al.Aetiopathogenesis and long-term outcome of isolated pontine infarcts[J].J Neurol,2005,252:212-217.
[18]Kataoka S,Hori A,Shirakawa T,et al.Paramedian pontine infarction:neurological-topographical correlation[J].Stroke,1997,28:809-815.