楊麗紅 喬 鵬 張 強 苑小壯

1)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖科 鄭州 450014 2)鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理教研室 鄭州 450000

近年來,監(jiān)測技術(shù)已廣泛應(yīng)用于臨床,但同步監(jiān)測動態(tài)血壓(ABPM)和動態(tài)心電圖(DCG)了解兩者相關(guān)性的研究較少。本研究通過同步監(jiān)測ABPM及DCG觀察老年原發(fā)性高血壓(EH)患者血壓變化與心臟的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2008-03～2009-01的住院EH患者89例,男51例,女38例,年齡63～ 78(平均65.36±8.60)歲;符合1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓聯(lián)盟(WHO/ISH)高血壓治療指南中的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn),并除外繼發(fā)性高血壓、心肌病、心瓣膜病及影響脈壓的疾病。所有患者于入院后1周內(nèi)血壓控制達標(biāo)后同時進行ABPM和DCG檢查。

1.2 研究方法

1.2.1 24h動態(tài)血壓監(jiān)測:動態(tài)血壓測量采用北京美高儀軟件技術(shù)有限公司生產(chǎn)的MGY-ABP1型無創(chuàng)性攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀。將袖帶縛于患者左上臂測肱動脈血壓處,設(shè)定白晝(06∶00～22∶00)每30min,夜間(22∶00～06∶00)每60min自動沖氣測試(測量時患者左上肢保持相對固定),記錄并儲存一次血壓、心率和平均脈壓差,連續(xù)記錄24h。監(jiān)測時間為上午8時至次日上午8時,監(jiān)測期間患者日常活動不受限,但避免劇烈運動、情緒激動、焦慮并排除夜間睡眠差者。如24h有效監(jiān)測次數(shù)少于應(yīng)得次數(shù)的80%或每小時區(qū)間內(nèi)有缺漏數(shù)據(jù)時則隔日重測。有效血壓讀數(shù)標(biāo)準(zhǔn)為收縮壓9.3～34.67kPa,舒張壓5.3～20kPa,脈壓差 2.67～14.67kPa。

1.2.2 ABPM觀察指標(biāo):(1)有效監(jiān)測次數(shù),監(jiān)測時間及各次測量值;(2)24h平均收縮壓(TSBP)、舒張壓(TDBP)與脈壓(TPP);(3)白晝平均收縮壓(dSBP)、舒張壓(dDBP)與脈壓(dPP);(4)夜間平均收縮壓(nSBP)、舒張壓(nDBP)與脈壓(nPP);(5)24h、白晝與夜間血壓負荷(SBPL及DBPL);(6)血壓波動的晝夜節(jié)律采用夜間血壓下降率表示(SBPF,DBPF),即(白晝平均血壓-夜間平均血壓)/白晝平均血壓×100%,其值≥10%屬血壓晝夜節(jié)律正常(為勺型組),＜10%屬血壓晝夜節(jié)律減弱或消失(0～10%為非勺型組)。資料經(jīng)計算機ABPM數(shù)據(jù)分析軟件自動分析。

1.2.3 24h動態(tài)心電圖監(jiān)測:采用北京美高儀公司生產(chǎn)的ECG/ABHOLTER12TOP檢測儀,連續(xù)記錄患者24h心電信號,通過人機對話方式剔除偽差,(1)識別各種心律失常,進行定量分析。同時統(tǒng)計其晝夜發(fā)生率(06:00～22:00,22:00～06:00)。(2)對伴ST段改變者進行定量統(tǒng)計分析。Holter監(jiān)測ST段診斷標(biāo)準(zhǔn)為:ST段呈水平型或下斜型壓低≥0.1mv(J點后60～80ms),持續(xù)≥1min,兩次發(fā)作間隔至少1min。要求患者詳細記錄監(jiān)測時間內(nèi)的生活日記,以便分析癥狀、心電圖和血壓之間的關(guān)系。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗,2組間比較采用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 89例EH患者的ABPM結(jié)果 見表1。

表1 89例EH患者ABPM結(jié)果

2.2 89例EH患者的DCG結(jié)果 見表2。

表2 89例EH患者DCG結(jié)果

2.3 89例EH患者不同時間段的平均血壓、心律失常及ST段情況 見表3。

表3 不同時間段的平均血壓、心律失常及ST段情況

3 討論

文獻報道在無冠心病的高血壓患者中也常有一過性心肌缺血發(fā)生,其發(fā)生率為15%～57%,病情嚴(yán)重程度和血壓的控制水平都能影響其發(fā)生率[1]。本研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓升高時心律失常、ST段壓低的發(fā)生率明顯高于血壓低時,這說明血壓升高可能是一重要原因。由于血壓升高,心臟負荷加重,心肌耗氧量增加,尤其是高血壓合并左心室肥厚時,心肌毛細血管密度與左室重量增加不平衡,易導(dǎo)致心肌缺血。但近年來發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)持續(xù)性ST-T改變者,冠脈造影正常。因此有學(xué)者認為,臨床心電圖中根本不存在慢性冠脈供血不足的改變,可能是缺血性心肌病或高血壓性心肌病等表現(xiàn)[2]。因此推測,慢性高血壓病患者的持續(xù)性ST-T改變是心室肥厚、高血壓性心臟病所致,DCG一時性ST段壓低則是在高血壓心臟病變的基礎(chǔ)上,由血壓驟時升高及驟降所致。同時血壓升高使心臟的舒張末期容量增加,舒張末期壓升高,從而導(dǎo)致心內(nèi)膜下灌注不足;收縮壓升高,導(dǎo)致左室室壁張力增加,心率加快,導(dǎo)致心肌耗氧量增加,使心肌的需氧和供氧失去平衡,產(chǎn)生心肌缺血,出現(xiàn)心電圖的ST段缺血樣改變;血壓升高時引起左室壁張力及左室舒張末期壓力增加,使心肌應(yīng)激性增高,從而易發(fā)生異位搏動。

流行病學(xué)調(diào)查顯示心、腦血管病發(fā)生存在時辰規(guī)律。心臟性猝死、心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛和出血性腦卒中特別容易發(fā)生在清晨和上午時段,現(xiàn)在認為血壓晨峰與心、腦血管病高發(fā)有密切關(guān)系[3]。本研究結(jié)果顯示與文獻相同。一般認為,健康人覺醒并開始活動時,交感神經(jīng)系統(tǒng)即刻激活,心搏量和心輸出量增加。而在高血壓患者中,交感神經(jīng)系統(tǒng)的即刻激活引起周圍血管阻力迅速升高,因此出現(xiàn)血壓晨峰現(xiàn)象,病人心率增快,心肌缺血與心律失常的發(fā)生率增加,其病理生理變化隨著人體的休息-活動狀態(tài)顯現(xiàn)周期性變化,同時存在內(nèi)分泌因素,晨醒后數(shù)小時血漿兒茶酚胺濃度顯著增加,冠狀動脈與全身小血管因兒茶酚胺濃度增高而收縮,同時血漿腎素與可的松濃度也升高,增高的可的松又可增高兒茶酚胺水平,血管緊張素II水平升高與腎素血管緊張素系統(tǒng)活性增高,均引起血管收縮。同時高血壓病人血管內(nèi)皮損傷,NO濃度降低,進一步加重血管收縮。這些神經(jīng)內(nèi)分泌的變化解釋了EH患者晨醒后數(shù)小時心肌缺血加重的原因。心肌缺血加重和心臟收縮力的增強還可導(dǎo)致室性心律失常閾值下降。

本研究中結(jié)合病人日志,發(fā)現(xiàn)血壓升高時,患者自覺癥狀較明顯,而心律失常及ST段缺血改變也同時存在;所以,高血壓患者有必要同步進行動態(tài)心電圖和動態(tài)血壓檢查,以便更準(zhǔn)確地觀察血壓波動與心肌缺血、心律失常之間的因果或順序關(guān)系[4],為臨床提供可靠的診斷和治療依據(jù)。

老年患者心血管事件多發(fā)生于清晨,高于其他時間,且高血壓患者晨峰現(xiàn)象和無癥狀心肌缺血發(fā)生率高,易誘發(fā)心腦血管事件。因此提高患者對降壓治療的依從性,控制晨峰血壓,可以減少心腦血管事件的發(fā)生。

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