趙海瀟

急性心肌梗死為冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死，隨著人民生活的改善及提高，急性心肌梗死的發(fā)病率也在增多。急性心肌梗死可出現(xiàn)多種癥狀，較常見的癥狀為心律失常及心力衰竭，門冬氨酸鉀鎂注射液(潘南金)在穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜，保護(hù)心肌，維持心肌的正常收縮起著重要作用。我院在急性心肌梗死患者中應(yīng)用門冬氨酸鉀鎂注射液取得良好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取在我院循環(huán)內(nèi)科住院的ST段抬高性心肌梗死患者76例，均出現(xiàn)心律失常及心力衰竭的癥狀，均在出現(xiàn)癥狀后12h內(nèi)給予溶栓治療，隨機(jī)分為2組，治療組38例，男23例，女15例，平均62.4歲，對照組38例，男20例，女18例，平均60.2歲。

1.2 排出標(biāo)準(zhǔn) ①低血壓甚至休克;②2度AVB，室速及室顫;③腎功不全;④高血鉀;

1.3 治療方法 治療組給予門冬氨酸鉀鎂注射液20ml加入0.9%生理鹽水250ml靜脈輸液，對照組給予氯化鉀1.5 g，普通胰島素10U加入10%葡萄糖500ml治療，其他如吸氧、抗凝及抗血小板聚集等治療一致。

1.4 療效指標(biāo) 統(tǒng)計(jì)治療前后治療組及對照組心律失常的復(fù)發(fā)率及心功能改善情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 治療組在急性心肌梗死患者心律失常、心功能改善及死亡率方面均優(yōu)于對照組，見表1。

表1 兩組療效比較

2.2 不良反應(yīng) 兩組治療前后均檢查血尿常規(guī)及肝腎功能，均無明顯副作用。

3 討論

大量的動物實(shí)驗(yàn)及臨床資料表明，急性心肌梗死時梗死區(qū)鉀離子由細(xì)胞內(nèi)溢出，使損傷的細(xì)胞膜去極化，形成心肌內(nèi)高極化區(qū)與梗死區(qū)低極化狀態(tài)的電生理不均勻，極易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，此外，急性心肌梗死因內(nèi)源性兒茶酚胺也直接使心肌細(xì)胞呈高極化狀態(tài)。門冬氨酸是一種與細(xì)胞有高度親和力的氨基酸，能和金屬離子結(jié)合成牢固鹽，門冬氨酸作為鉀鎂的載體，使其極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)鉀鎂的濃度。鉀、鎂離子為人體內(nèi)重要的陽離子，鉀為心肌細(xì)胞極化狀態(tài)必不可少的陽離子，而鎂能激活A(yù)TP酶系統(tǒng)，參與體內(nèi)多種代謝過程，鉀鎂有協(xié)同作用［1］。

心力衰竭時組織缺氧，無氧代謝增加，乳酸堆積，門冬氨酸鉀鎂可促進(jìn)鉀鎂進(jìn)入細(xì)胞，參與心肌能量代謝，參與心肌收縮，維持心肌的正常收縮，同時門冬氨酸鉀鎂可改善細(xì)胞的能量代謝，提升線粒體琥珀酸脫氫酶和細(xì)胞色素氧化酶活性，增加ATP生成，增強(qiáng)心臟的抗缺氧能力，并對胞膜鈉鉀ATP酶活性具有明顯的促進(jìn)效應(yīng)［2］，可改善細(xì)胞的能量代謝，增加心搏量，糾正心力衰竭。

因此，門冬氨酸鉀鎂注射液是安全有效的心血管藥物，在急性心肌梗死患者的治療中可作為常規(guī)用藥。

［1］陳修.心血管藥理學(xué).人民衛(wèi)生出版社，1998:461.

［2］彭克軍，王秋林，吳琛衍，等.門冬氨酸鉀鎂對肝細(xì)胞代謝的影響.中國新藥與臨床雜志，2005，24(3):215-219.