陜西省渭南市第二醫(yī)院急診科(渭南 714000)蔣 彥

資料與方法

1 臨床資料 本組病例均選自本院 2007～2008年門診及住院病人。按就診順序隨機(jī)分為兩組,治療組:30例,其中男 18例,女 12例,年齡 38～ 71歲,平均 55歲 ,病期 3個(gè)月至 7年,平均 3.5年。 對(duì)照組:30例,其中男 16例 ,女 14例,年齡 37～ 72歲 ,平均 56.7歲,病期 3個(gè)月至 7.5年,平均 3.8年。入選條件:拍胸部 X線片及心臟超聲檢查排除心臟擴(kuò)大;心臟超聲排除先心病及瓣膜病,排除其他影響 ST-T改變的因素:如電解質(zhì)紊亂,口服地高辛,奎尼丁,束支傳到阻滯,預(yù)激綜合等 ST-T繼發(fā)改變,排除不穩(wěn)定心絞痛患者,符合 18導(dǎo)聯(lián)心電圖連續(xù) 2個(gè)及 2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段壓低達(dá) 0.05mV以上,伴有或單獨(dú) T波低平倒置,心臟超聲提示有室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。

2 治療方法 對(duì)照組患者常規(guī)冠心病二級(jí)預(yù)防 A、B、C、D、E方案治療及對(duì)癥治療[1];治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上,加用 5%葡萄糖注射液 250ml及丹紅注射液 20ml配伍高氧液靜脈滴注,糖尿病患者加普通胰島素 4U,連續(xù)治療 4周后,休息 1周,再連續(xù)治療 4周,對(duì)比 ST-T改變情況。

3 療效判斷 顯效:壓低 ST段恢復(fù)正?；蚍葴p少 80%。T波恢復(fù)正常,有效:T波正常,ST段壓低幅度減低 50%。無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,治療前后比較采用配對(duì) t檢驗(yàn),組間比較采用成組設(shè)計(jì) t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,采用i2檢驗(yàn),以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

治療組 30例中顯效 20例,好轉(zhuǎn) 6例,無效 3例,總有效率為 86.07%,而對(duì)照組 30例中顯效 15例,好轉(zhuǎn) 6例,無效 9例,總有效率為 70.00%,兩組相比,治療組療效明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。

討 論

近年來多數(shù)學(xué)者支持“內(nèi)皮損傷反映學(xué)說”,認(rèn)為本病各種主要危險(xiǎn)因素,最終都損傷動(dòng)脈內(nèi)膜,而粥樣硬化病變的形成,是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果。

動(dòng)脈內(nèi)膜受損可為功能性紊亂或解剖損傷,在長期高脂血癥的情況下,增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白(OXLDL)和膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷,使內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表明特性發(fā)生變化,黏附因子表達(dá)增加,單核細(xì)胞黏附在內(nèi)皮細(xì)胞上的數(shù)量增多,并從內(nèi)皮細(xì)胞之間移入內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞,通過清道夫受體吞噬 OXLDL,轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞形成最早的粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋。

在血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生變化的情況下,如血壓增高,動(dòng)脈分支形成特定角度,血管局部狹窄所產(chǎn)生的湍流和切應(yīng)力變化,使動(dòng)脈內(nèi)膜內(nèi)皮細(xì)胞間的連續(xù)性中斷,內(nèi)皮細(xì)胞回縮,從而暴露內(nèi)膜下的組織。此時(shí)血小板活化因子激活血液中的血小板使之黏附,聚集于內(nèi)膜上,形成附壁血栓。血小板可釋出巨噬細(xì)胞釋放多種因子,這些因子進(jìn)入動(dòng)脈壁,也對(duì)促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用。冠心病應(yīng)早期診斷,早期進(jìn)行冠心病二級(jí)預(yù)防干預(yù)治療,早期改善心肌缺血,預(yù)防心室重構(gòu),從而達(dá)到預(yù)防心力衰竭的發(fā)生,延長壽命,提高生存質(zhì)量。

丹紅注射液主要由丹參、紅花組成。具有抗心肌缺血,抗凝,抗血小板聚集,擴(kuò)張血管,降低血管阻力,加快血液流速,調(diào)節(jié)血脂,抗氧化和抗動(dòng)脈硬化的作用。

動(dòng)脈粥樣硬化是由多種因素作用的不同環(huán)節(jié)引起的疾病,目前機(jī)制尚未完全闡明,現(xiàn)已公認(rèn)高脂血癥是致動(dòng)脈粥樣硬化最重要原因。膽固醇(TC)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)被視為致動(dòng)脈粥樣硬化的危害因子。二級(jí)干預(yù)試驗(yàn)也表明:降低血 TC、LDL-C水平能顯著減緩肢體和冠狀動(dòng)脈粥樣硬塊的形成。動(dòng)脈粥樣硬化是血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞受各種危險(xiǎn)因子刺激后造成血管內(nèi)部產(chǎn)生的一種慢性炎癥性增生反應(yīng);同時(shí)分子生物學(xué)研究也表明動(dòng)脈粥樣硬化的起動(dòng),進(jìn)展和結(jié)局可以部分解釋為不同程度的炎癥過程,并指出動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展一直伴隨著巨噬細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞,肥大細(xì)胞等類性細(xì)胞的浸潤。因此,目前“炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,發(fā)展中起著主要作用?！边@一觀點(diǎn),已經(jīng)得到廣泛的肯定。高敏 C-反應(yīng)蛋白是炎癥反應(yīng)的一個(gè)敏感性檢測指標(biāo)。在各種炎癥的急性期或組織創(chuàng)傷時(shí),血清 C-反應(yīng)蛋白濃度急劇升高。許多臨床研究表明 C-反應(yīng)蛋白是預(yù)測心血管疾病危險(xiǎn)性的一項(xiàng)獨(dú)立而較敏感的指標(biāo)。 C-反應(yīng)蛋白在充血性慢性性心力衰竭 ,動(dòng)脈粥樣硬化 ,急性冠脈綜合征等心臟病患者血循環(huán)中均有升高[2]。高敏 C-反應(yīng)蛋白水平的高低對(duì)心血管病危險(xiǎn)性有較強(qiáng)的預(yù)測價(jià)值。高敏 C-反應(yīng)蛋白水平與冠心病的發(fā)展方向有關(guān),隨著斑塊的不穩(wěn)定呈現(xiàn)上升趨勢,且與冠脈病變的程度呈正相關(guān)[3]。C-反應(yīng)蛋白能夠誘導(dǎo)人主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞 MCP-1,1L-6等炎癥因子的表達(dá),且這種作用是通過激活 NFKB實(shí)現(xiàn)的。 NF-KB是炎癥的核心調(diào)節(jié)因子,動(dòng)脈粥樣硬化炎癥反應(yīng)過程所涉及的許多基因都是由 NFKB激活的,NF-KB一旦被激活,它介導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生各種細(xì)胞因子,黏附因子和生長因子,影響細(xì)胞周期和細(xì)胞凋亡,促使平滑肌細(xì)胞增生及移行到內(nèi)膜下,故目前認(rèn)為 NF-KB激活可能是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)機(jī)制之一。華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院所屬同濟(jì)醫(yī)院內(nèi)科管高峰等[4]為了進(jìn)一步研究丹紅注射液抗動(dòng)脈粥樣硬化作用及可能機(jī)制,復(fù)制家兔動(dòng)脈粥樣硬化模型,觀察丹紅注射液對(duì)家兔血管壁炎癥的影響,結(jié)果提示:丹紅注射液對(duì)實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化具有明顯抑制作用。丹紅注射液產(chǎn)生抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的機(jī)制可能為:①降低血清 Tc和 LDL-C水平,延緩動(dòng)脈粥樣硬化塊的形成。②抑制 NF-KB活性及減少 hs-CRP生成,減輕血管壁炎癥反應(yīng),進(jìn)而產(chǎn)生抗動(dòng)脈粥樣硬化作用。他們還針對(duì)丹紅注射液對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化家兔脂代謝及血管及內(nèi)皮功能的影響的研究,結(jié)果提示:丹紅注射液產(chǎn)生抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的機(jī)制除上述可能機(jī)制外,還有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞生成和釋放 NO及 ET,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,進(jìn)而產(chǎn)生抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用[5]。

業(yè)已證明,血液中大量低密度脂蛋白(LDL)在內(nèi)皮下的沉積可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷。LDL進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞后可刺激細(xì)胞產(chǎn)生活性氧(ROS),引起氧化修飾LDL(OXLDL)的形成,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。在正常生理情況下,由于血液中存在抗氧化酶系統(tǒng),如超氧化物歧化酶(SDD),過氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過氧化物酶(GPX),內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的 ROS維持在較低水平,一旦大量 LDL進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞,則導(dǎo)致高水平 ROS的產(chǎn)生和 OXLDL的形成,并刺激內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生 ICAM-1和 VCAM-1等黏附因子,造成炎癥細(xì)胞浸潤,加重血管內(nèi)皮的炎癥損傷。 Lee等[6]發(fā)現(xiàn)無血清培養(yǎng)可增加 ROS生成,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。這些研究顯示,ROS在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生過程中起重要作用,動(dòng)脈粥樣硬化始一種慢性炎癥性疾病,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的重要因素,保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞免受損傷是防治動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵。

總之,丹紅注射液從抗凝、抗血小板。調(diào)脂、保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞受損,抑制炎癥各個(gè)環(huán)節(jié),抑制動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,發(fā)展高氧液可以提高血管及全身組織的氧濃度,改善心肌肌全身供氧。配合治療可以增強(qiáng)療效,改善心肌供氧,在臨床上值得推廣。

參與文獻(xiàn)

[1]葉任高 ,陸再英.內(nèi)科學(xué).第 6版 .北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:296-297.

[2]趙月霞,王冬環(huán),郭 建.超敏 C-反應(yīng)蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的預(yù)測意義.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2007,36(12):1678.

[3]董平栓 ,張 薇 .纖維蛋白原、高敏 C-反應(yīng)蛋白與冠心病相關(guān)性分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2009.38(3):326.

[4]趙步長,伍海勤,趙濤等.腦心同治.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:289-292.

[5]趙步長,伍海勤,趙濤等.腦心同治.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:303-306.

[6]Lee S,Cho ES,Yang HS,et al.Serum withdrawl Kills U937 cells by inducinga positive mutual interaction between reactive oxygen species and phosphoinositide 3-Kinase.Cell signal,2005,17(2):197-204.