趙新翠，張冬迅

（河北省保定市第一中心醫(yī)院東院內(nèi)分泌科，河北保定 071500）

彌散性血管內(nèi)凝血是一種發(fā)生在多種疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血的綜合征。彌散性血管內(nèi)凝血是糖尿病酮癥酸中毒的嚴重并發(fā)癥，如不及早預(yù)防，及時診斷，合理治療，往往危及生命?，F(xiàn)將我科收治的1例糖尿病酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血患者的臨床資料分析如下：

1 一般資料

患者，女性，71歲，主因多飲、多尿、多食5年，加重伴腹痛6h于2010年3月2日入院。查體：體溫35℃，脈搏80次/min，血壓 90/50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），意識清，精神萎靡，皮膚彈性差，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕 音，心率80次/min，律齊，腹平坦，軟，上腹壓痛，無反跳痛、肌緊張，急查血糖21.0 mmol/L，血鉀 4.52 mmol/L，鈉 138 mmol/L，氯 99 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力11.2mmol/L，尿素氮9.5mmol/L，肌酐149mmol/L，尿酮體（+++），葡萄糖（++++）；血氣分析：pH 6.995，PCO216.4 mm Hg，BE 25.6 mmol/L，HCO3-3.9 mmol/L；血常規(guī)：WBC 17.5×109/L，RBC 3.52×1012/L，PLT 344×109/L；凝血四項：PT-T 16.5 s，PT-R 1.62，PT-INR 1.60，APTT 40.2 s，F(xiàn)bg 1.96 g/L，TT 20.3 s，D-二聚體 400 mg/L。

2 結(jié)果

入院診斷為2型糖尿病合并酮癥酸中毒，給予快速補液、小劑量胰島素靜滴降糖、糾正酸中毒等治療，入院后6 h患者突然出現(xiàn)意識喪失，四肢厥冷，血壓測不到，心率132次/min，血糖13.3 mmol/L，給予抗休克、升壓藥、擴容補充血容量治療，15 min后患者意識恢復(fù)，血壓77/56 mm Hg，繼續(xù)給予升壓藥擴容治療，復(fù)查鉀5.17 mmol/L，鈉138 mmol/L，氯100 mmol/L，肌酐 11.8 mmol/L，Cr 172 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力 9.5 mmol/L；血常規(guī) WBC 16.9×109/L，RBC 3.06×1012/L，PLT 205×109/L，繼續(xù)補液、降糖、糾正酸中毒治療，患者血壓好轉(zhuǎn)，意識清楚。入院第20小時復(fù)查血常規(guī)：WBC 11.2×109/L，RBC2.99×1012/L，PLT38×109/L；凝血四項：PT-T21.90s，PT-R 1.83，PT-INR 1.82，APTT 50.80 s，F(xiàn)bg 1.01 g/L，D 二聚體 700 mg/L，鉀4.17 mmol/L，鈉 131 mmol/L，氯 95 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力24 mmol/L?？紤]酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血，給予新鮮冰凍血漿400 ml靜滴，給予阿魏酸鈉靜滴，低分子肝素鈣皮下注射，第3 天復(fù)查：WBC 9.1×109/L，PLT 25×109/L；凝血四項：PT-T 14.10 s， APTT 39.30 s，F(xiàn)bg 1.11 g/L，TT 19.60 s，D 二聚體 900 mg/L；血氣分析：pH 7.382，PCO230.0 mm Hg，HCO3-17.4 mmol/L。第 4 天復(fù)查：WBC 6.8×109/L，PLT 52×109/L；凝血四項：PT12.8s，APTT32.9s，F(xiàn)bg1.80g/L，D-二聚體 1300mg/L。第 9 天復(fù)查：WBC 5.87×109/L，RBC 3.42×1012/L，PLT 164×109/L；凝血四項均正常，電解質(zhì)及腎功能正常，患者進食正常，給予餐前皮下注射胰島素，血糖正常。

3 討論

已有不少資料證實糖尿病患者常出現(xiàn)高凝狀態(tài)[1-2]，包括凝血因子增加、抗凝血酶Ⅲ減少及活性降低所致的內(nèi)源性凝血系統(tǒng)活化，血小板膜流動降低，更新加快，活性增高，血漿纖溶酶激活物抑制因子-1水平升高所致的纖溶活性降低，故在一定的促發(fā)因素的作用下便可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。這些因素包括酸中毒[3]、低氧、感染等，酸中毒時，血液pH降低，肝素的抗凝活性減弱，而凝血因子的活性升高，此時血小板的聚集性加強，由它釋放的促凝因子增加。因此，酸中毒是導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血發(fā)生、發(fā)展的一個重要誘因。本例彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生，考慮與嚴重酸中毒、低氧有關(guān)。糖尿病酮癥酸中毒合并彌散性血管內(nèi)凝血的治療，除積極控制原發(fā)病、消除誘因外，應(yīng)盡早給予肝素、新鮮血漿等治療[4]。鑒于糖尿病患者普遍存在高凝狀態(tài)，合并酮癥酸中毒時常有缺氧、感染等誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血的因素，而一旦合并彌散性血管內(nèi)凝血，病死率高，故筆者建議對糖尿病酮癥酸中毒患者，特別是對治療反應(yīng)不好者，有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血的實驗室檢查應(yīng)列為常規(guī)，以盡早確診和治療。

[1]唐偉,孫敏,劉超.糖尿病高凝狀態(tài)的發(fā)生機制及治療進展[J].國外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌學(xué)分冊,2004,24(2):99-101.

[2]劉杰遠,陳祥,白樺,等.糖尿病患者凝血、抗凝血及纖溶功能的變化[J].上海醫(yī)學(xué)檢驗雜志,2002,17(3):172-173.

[3]金惠銘.病理生理學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1995:139.

[4]荊凌華,劉松年,胡杰.彌散性血管內(nèi)凝血65例分析[J].臨床薈萃,2009,24(18):1608-1610.