黃素榮　晉康華

【摘要】 目的 探討急性腦血管病的心電圖特征和產(chǎn)生原因及其與臨床的關(guān)系。方法 對120例急性腦血管病患者的心電圖資料進(jìn)行回顧性分析，找出其心電圖表現(xiàn)的主要特征及其與臨床表現(xiàn)的相關(guān)性。結(jié)果 120例急性腦血管病患者中心電圖異常者98例，占81.7%；正常22例，占18.3%。結(jié)論 急性腦血管患者的心電圖異常發(fā)生率高，主要表現(xiàn)為復(fù)極異常及心肌損害。這可能與患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變受損及高血壓病史有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】急性腦血管病；心電圖；ST-T異常；QT；U波；心律失常

急性腦血管病是神經(jīng)內(nèi)科常見急癥之一，發(fā)病急、致殘率高、病死率亦高，亦多發(fā)生心電圖改變，直接影響患者康復(fù)與生存率，一直為臨床醫(yī)生所關(guān)注。筆者對2004年2月至2007年9月本院收院治療的120例急性腦血管病心電圖進(jìn)行回顧性分析，旨在探討ECG改變規(guī)律及發(fā)生機(jī)制，以利于臨床治療。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 本組120例急性腦血管病患者均經(jīng)頭顱CT掃描確診。腦出血(包括蛛網(wǎng)膜下腔出血)44例，男32例、女12例；年齡70歲以上2例、60~69歲4例、50~59歲19例、40~49歲16例、<40歲3例；有高血壓病史者7例，心電圖均表現(xiàn)為異常；既往糖尿病病史13例、冠心病史17例。腦血栓76例，男41例、女35例；年齡70歲以上7例、60~69歲18例、50~59歲27例、40~49歲10例、<40歲14例；有高血壓病史者8例；單發(fā)性梗死55例、多發(fā)性梗死21例。

1.2 方法 采用美國產(chǎn)心電圖機(jī)，對急性腦血管病患者于24 h內(nèi)行常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。

2 結(jié)果

120例急性腦血管病患者中心電圖異常者98例，占81.7%；正常22例，占18.3%。腦出血組心電圖異常39例，占同組的88.6%，表現(xiàn)為ST-T異常、Q-T間期延長、U波明顯者共25例(56.8%)，其中心律失常7例(15.9%)、左室肥大勞損5例(11.4%)、傳導(dǎo)阻滯2例(4.5%)、心電圖正常5例(11.4%)。腦血栓組心電圖異常59例，占同組的77.6%，表現(xiàn)為ST-T異常、Q-T時間延長、U波明顯者共35例(46.1%)，其中心律失常22例(28.9%)、左室肥大勞損2例(2.6%)、心電圖正常17例(22.4%)。

3 討論

急性腦血管病時，由于腦血管循環(huán)障礙對心血管系統(tǒng)的影響，可引起心臟活動改變，即使沒有原發(fā)性心臟病亦可出現(xiàn)心電圖的異常。心電圖異常的發(fā)生率與出血量的大小有關(guān)，出血量越大，異常的可能性越大；反之則小。主要表現(xiàn)有心肌缺血性改變或心肌勞損以及各種心律失常，以左心室肥厚、ST段下降、高大T波為最常見。本組ST-T異常、QT間期延長、U波明顯者共60例(50.0%)，其中心律失常29例(24.2%)、左室肥大勞損7例(5.8%)。主要系血腫及其并發(fā)的腦水腫壓迫腦組織損傷。導(dǎo)致下丘腦調(diào)節(jié)功能障礙、自主神經(jīng)功能紊亂此時引起各種神經(jīng)一體液因子的激活從而使心肌細(xì)胞代謝異常，導(dǎo)致心電不穩(wěn)定區(qū)域增加，心室肌復(fù)極不一致。

在急性腦血管疾病中，無論是出血性還是缺血性均可引起一定范圍內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞、纖維、膠質(zhì)及血管等組織結(jié)構(gòu)連續(xù)崩解破壞，此時大量鉀離子外流，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，破壞了其復(fù)雜的控制機(jī)制，從而產(chǎn)生腦缺血瀑布效應(yīng)^[1]，引起一系列生化和代謝改變的惡性循環(huán)。同時大量出血形成血腫以及腦水腫可使腦組織受壓、推移、向下壓迫丘腦和下丘腦引起嚴(yán)重的自主神經(jīng)功能失調(diào)，也會出現(xiàn)異常的心電。

早在1947年Byer等曾首次報道中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變可致心電圖T波異常，以后陸續(xù)有類似報道，并稱之為“腦心綜合征”。此類神經(jīng)源性改變主要就是表現(xiàn)為心室復(fù)極異常(ST段抬高、下移或平直延長，T波低平、雙相或倒置，Q-T間期延長)，其次為心律失常^[2](竇速、竇緩、房顫、早搏、少數(shù)病例有厚的心電圖改變考慮可能與部分患者長期的高血壓病史有傳導(dǎo)阻滯)。本組病例中的心電圖改變符合報道。至于心室肥厚的心電圖改變考慮可能與部分患者長期的高血壓病史有關(guān)。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變，累及丘腦下部、腦干和植物神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致心血管功能障礙及心電圖改變，稱為腦心綜合癥。急性腦血管病患者引起心電圖異常改變是多方面的，有報道，其中基底節(jié)區(qū)及腦干部出血或梗死者的心電圖變化明顯，相反周邊部的變化較小，即是同心圓性改變^[3]，與本資料有相似結(jié)果。其發(fā)生機(jī)制有幾種看法：①與血漿兒茶酚胺有關(guān)，中樞神經(jīng)受損常影響視丘下部植物神經(jīng)中樞，心血管自主神經(jīng)功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮，并通過交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)加速兒茶酚胺合成，造成神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂，影響心肌的復(fù)極而出現(xiàn)S-T、T改變及Q-T延長^[4];②腦血管病因意識障礙及使用脫水劑合并電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀引起Q-T延長及明顯U波^[5];③P波的高尖，認(rèn)為是交感神經(jīng)興奮所致，而非右心負(fù)荷過重;④急性腦血管病時，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，亦使交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)激活，兒茶酚胺升高，引起心肌受損或有醛固酮分泌異常^[4];⑤心律失常的發(fā)生認(rèn)為是刺激迷走神經(jīng)，形成心血管反射所致^[6];⑥心腦血管具有共同的病理基礎(chǔ)即動脈粥樣硬化，值得臨床高度重視。

急性腦血管病，病情危急，死亡率高，后遺癥多，臨床醫(yī)生應(yīng)高度警惕。了解這類疾病的心電圖特征，產(chǎn)生原因及其與臨床的關(guān)系，能有效地阻止患者病情的進(jìn)展，對挽救患者的生命有著重要的意義。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 王新志，韓群英，郭學(xué)芳．中風(fēng)腦病診斷全書．中國醫(yī)藥科技出版社,2000:200-248.

［2］ 焦麗萍．頸椎脫位并頸椎損傷致心電圖異常一例．臨床心電學(xué)雜志，1999，8(增刊)：58.

［3］ 劃吉林，段德新，吳志美．腦卒中部位與心電圖變化的相關(guān)性探討，中國實(shí)用內(nèi)科雜志，1994,14(1)：35-37.

［4］ 郭淑霞．臨床薈萃，1996,11(1)：15.

［5］ Huthinson R G．et al．Clin Med．1973，8：23.

［6］ 張景波．臨床薈萃，1996,11(5)：211.