摘要：目的：觀察硫酸鎂對急性顱腦損傷的治療作用。方法：隨機將40例急性顱腦損傷病人分為治療組與對照組各20例。對照組采用常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予硫酸鎂2.5 g加入100mL生理鹽水靜脈輸注30 mm滴咒，隨后15 g硫酸鎂加入500 mL生理鹽水中由輸應(yīng)泵24 h維持，以后每24 h使用15 g硫酸鎂連續(xù)(7～10)d。3 d后查血清神經(jīng)元特異烯醇化酶(NSE)，治療前及治療2周后對格拉斯哥昏迷評分(GCS)，3個月后測格扛斯哥預(yù)后分級(GOS)。結(jié)果：治療3 d后，對照組與治療組的NSE分別為(29.6±14.2)μg/L和(16.6±13.8)μg/L；治療2周后GCS分別為(9.18±2.69)分和(10.49±2.73)分；治療3個月后CADS分別為(2.57±1.74)分和(3.31±1.67)分；兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01或P＜0.05)。結(jié)論急性顱腦損傷早期應(yīng)用硫酸鍰，可使顱腦損傷后的病殘程度降低并提高療效。

關(guān)鍵詞：急性顱腦損傷，硫酸鎂；格扛斯哥昏迷評分

中圖分類號：R651.1 R264 文獻標(biāo)識碼：B 文章編號：1672－1349(2007)09－0904－02

顱腦損傷后由于腦缺血、缺氧和出血等病理改變，可導(dǎo)致繼發(fā)性腦損害。Mg²⁺是一種內(nèi)源性的NMDA受體拮抗劑，其腦保護作用近年來逐漸被認識并得以重視。動物實驗表明，Mg²⁺能減輕創(chuàng)傷性顱腦損傷后繼發(fā)性腦損害，改善神經(jīng)功能障礙。臨床研究亦證實鎂離子對顱腦損傷病人具有明顯的治療效果，但這樣的研究報道極少。本研究旨在觀察常用的Mg²⁺制劑硫酸鎂對急性重型顱腦損傷病人治療作用，以期為Mg²⁺用于臨床顱腦損傷的治療提供更充分的依據(jù)。

1 資料與方法

1．1 入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡(18～60)歲，性別不限，傷前無明顯重要臟器的器質(zhì)性病變，無其他重要臟器損傷及休克表現(xiàn)；格拉斯哥昏迷評分(Glasgow coma score，GCS)＜12分；CT證實有腦挫裂傷灶或蛛網(wǎng)膜下腔出血或顱內(nèi)血腫；受傷至入院時間＜24 h。

1．2 一般資料：40例均為2004年6月－2006年12月我院收治的急性重型顱腦損傷病人，年齡(18～60)歲，按數(shù)字表法隨機分為兩組，治療組20例，男12例，女8例；年齡(42、16±13、28)歲；受傷至入院時間為(8.7±2.9)h，致傷原因：車禍傷9例，墜落傷4例，打擊傷3例，其他損傷4例；入院時GCS評分(3～5)分者7例，(6～8)分者13例。對照組20例，男11例，女9例；年齡(42、23±13、16)歲；受傷至入院時間為(8.6±3.1)h；致傷原因：車禍8例，墜落傷5例，打擊傷4例，其他損傷3例；GCS評分(3～5)分9例，(6～8)分11例。兩組病人年齡、顱腦損傷程度等比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1．3 治療方法：對照組行脫水、抗感染、支持、神經(jīng)營養(yǎng)、預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療，有手術(shù)指征者行手術(shù)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予硫酸鎂2.5 g加入100 mL生理鹽水靜脈輸注，30 mm滴完，隨后15 g硫酸鎂加入500 mL生理鹽水中由輸液泵24 h維持，以后每24 h使用15 g硫酸鎂連續(xù)(7～10)d。用藥期間對病人行專人護埋和持續(xù)心電監(jiān)護并監(jiān)測記錄病人的睜眼動作、言語反應(yīng)、運動反應(yīng)、瞳孔對光反射和生命體征。用藥前測血壓，用藥中每1 h～2 h測血壓一次。

1．4 觀察指標(biāo)：兩組病人于入院后3 d采集外周靜脈血，采用ELISA法查血清神經(jīng)元特異烯醇化酶(neuron specific enola see，NSE)水平。所有病人均于入院時和人院2周記錄GCS，3個月后對病人行格拉斯哥治療結(jié)果分級(COS)評估。

1．5 統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，兩組間采用兩樣本均數(shù)比較的t檢驗，組內(nèi)采用配對資料比較的t檢驗，P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 兩組治療前后血清NSE濃度比較。

2．2 兩組GCS，COS評分比較。

3 討 論

Mg²⁺作為人體內(nèi)重要元素之一，參與人體內(nèi)的許多重要生物學(xué)過程。Mg²⁺是天然的NMDA受體的拮抗劑。它與消化系統(tǒng)、腎臟、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病及心臟疾病密切相關(guān)。而近年來有許多研究發(fā)現(xiàn)顱腦損傷后存在Mg²⁺濃度的明顯下降，其下降程度與傷情有關(guān)。除此之外，Mg²⁺可能通過以下機制發(fā)揮作用，Mg²⁺擴張腦血管，抑制血小板聚集，從而增加腦缺血區(qū)的血流，糾正腦缺血缺氧，Mg²⁺本身是諸多能量代謝環(huán)節(jié)中不可缺少的輔基，Mg²⁺的缺乏可致能量代謝障礙；Mg²⁺可減少氧自由基的生成，防止脂質(zhì)過氧化反應(yīng)引起的細胞膜損傷和內(nèi)環(huán)境離子的改變。目前臨床上常用的Mg²⁺制劑為硫酸鎂和氯化鎂，二者均具有相同的藥理效果。在腦受傷時，二者均易通過血腦屏障。研究證明，Mg²⁺濃度下降發(fā)生于腦損傷后數(shù)小時之內(nèi)，因此愈早恢復(fù)Mg²⁺水平，治療效果及預(yù)后愈好。

NSE是主要存在于神經(jīng)元細胞中的一種可溶性胞漿蛋白，是烯醇化酶的二聚體同工酶，其已成為神經(jīng)元損傷的敏感標(biāo)志物。急性顱腦損傷，常引起神經(jīng)元的壞死、神經(jīng)髓鞘的崩解及血腦屏障的破壞等原發(fā)性腦損傷，還因傷后腦血流及腦細胞代謝變化、腦水腫形成和其他占位效應(yīng)引起繼發(fā)腦損害。這些因素可引起細胞膜完整性破壞從而導(dǎo)致NSE進入血液循環(huán)。因此。NSE成為判斷顱腦損傷程度及預(yù)后的特異性神經(jīng)生化指標(biāo)。并結(jié)合GCS和COS對療效進行評估。

硫酸鎂的治療濃度和中毒濃度接近，用藥劑量過大或單位時間內(nèi)輸注過快，可引起血壓下降、呼吸抑制等不良反應(yīng)。本試驗中無一例因血壓下降和呼吸抑制而終止用藥，初步說明如此大劑量Mg²⁺制劑對顱腦損傷病人是安全的。對于(18～60)歲以外的病人能否如此用藥尚需慎重，而且有待于進一步探討對病人的遠期療效及預(yù)后的影響。但在現(xiàn)有研究的基礎(chǔ)上，本文進一步證實Mg²⁺對急性重型顱腦損傷有明顯的臨床治療效果，值得臨床廣泛使用。

本文編輯 郭懷印