摘要：目的：分析急性心肌梗死(AMI)病人不同梗死部位、范圍對心率變異性(HRV)的影響。方法：選取2004年4月－2005年2月入住心內(nèi)科CCU病房的發(fā)病24 h內(nèi)的ST段抬高型AMI病人30例。入院后動態(tài)記錄心電圖心肌梗死部位及范圍；記錄有無溶栓及溶栓藥物及其他所用藥物。在發(fā)病48h內(nèi)(平均21.8 h)及2周(14d±3d)各行動態(tài)心電圖檢查1次，測HRV各指標(biāo)值。結(jié)果：AMI病人無論極早期還是穩(wěn)定期，不同梗死部位HRV各指標(biāo)間均無統(tǒng)計學(xué)意義。AMI病人無論極早期還是穩(wěn)定期梗死范圍大者，HRV各指標(biāo)明顯減低(P＜0.05)。結(jié)論：AMI病人早期梗死范圍大者，HRV各指標(biāo)明顯減低，心功能減低，提示HRV可作為AMI病人預(yù)后預(yù)測的指標(biāo)。

關(guān)鍵詞：心肌梗死，急性；梗死面積；梗死部位；心率變異性

中圖分類號：R542.2 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1672－1349(2007)09－0868－02

急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病中的急危重癥，病死率高。心率變異性(HRV)是反映交感、副交感神經(jīng)即迷走神經(jīng)張力及其平衡的重要指標(biāo)。本研究分析了30例AMI病人極早期與穩(wěn)定期不同梗死部位及面積HRV的變化，試圖在AMI早期即能預(yù)測其危險性，從而能及早對高危病人進(jìn)行臨床干預(yù)，降低病死率。

1 資料與方法

1．1 臨床資料：隨機(jī)選取2004年4月－2005年2月入住心內(nèi)科CCU病房發(fā)病24 h內(nèi)的ST段抬高型AMI病人30例。排除房顫、房撲、Ⅱ度及Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、竇房傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征病人。其中男23，女7例，年齡43歲～79歲(60、30歲±11、36歲)。前壁AMI 21例，男16例，女5例，年齡(60、52+9、96)歲，包括前間壁或局限前壁AMI病人10例，廣泛前壁AMI病人9例，陳舊下壁加急性前壁AMI病人1例，陳舊性前壁加急性下后壁AMI病人1例。下壁或下壁加后壁AMI病人9例，男7例，女2例，年齡(59、78±14、81)歲，下壁AMI病人2例，下壁加后壁AMI病人7例。二次心肌梗死病人3例，1例為陳舊性前壁加急性下后壁AMI病人，1例為陳舊下壁加急性前壁AMI病人，1例為前壁原部位再梗死。1例在研究中死亡(下壁加后壁AMI者)。

1．2 方法：對所人選病例在發(fā)病24 h及2周分別記錄心率、血壓、心功能Killip分級、是否吸煙；記錄心電圖心肌梗死部位及范圍(將廣泛前壁或復(fù)合部位心肌梗死者定為梗死面積廣泛，局限前壁、前間壁、下壁心肌梗死者定為梗死面積局限)。

1．3 觀察項目及儀器：化驗血糖、血脂。對入選病人48h內(nèi)(21.8h+13.6h)及14d(14d±3d)各行Holter檢查1次，由同一名有經(jīng)驗的心電圖副主任醫(yī)師進(jìn)行操作，利用美國H－SctibeⅡ12導(dǎo)Holter，連續(xù)監(jiān)測24h心電信號，剔除異位搏動及偽差，并由計算機(jī)(3.62版本分析軟件)自動計算正常竇性心搏的R－R間期，計算以下時域指標(biāo)．NN間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)；NN間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)；全程N(yùn)N間期之差的平方根(rMSSD)；相鄰NN間期差值超過50 ms的心搏數(shù)占NN間期總心搏數(shù)的百分比(PNN₅₀)。利用傅立葉(FFT)法計算頻域指標(biāo)包括低頻功率(LF)、高頻功率(HE)。

1．4 統(tǒng)計學(xué)處理：計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X±s)表示，所有數(shù)據(jù)均采用SPSS(10.0版本)軟件進(jìn)行處理，顯著性檢驗利用t檢驗得出統(tǒng)計學(xué)結(jié)果，P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2．1 AMI病人不同梗死部位HRV各指標(biāo)變化：30例AMI病人不同梗死部位無論極早期還是穩(wěn)定期，HRV各指標(biāo)均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

2．2 不同梗死面積AMI病人HRV各指標(biāo)比較，30例病人中，梗死范圍廣泛者18例，梗死范圍局限者12例。不同梗死面積AMI病人HRV各指標(biāo)。

3 討 論

有研究認(rèn)為非前壁心肌梗死的心率變異性指標(biāo)高于前壁心肌梗死其原因可能與神經(jīng)分布有關(guān)。而本研究發(fā)現(xiàn)前壁與非前壁AMI病人無論極早期(平均21.8 h)，還是穩(wěn)定期(2周)HRV各指標(biāo)均無統(tǒng)計學(xué)意義，提示AMI早期HRV降低程度與梗死部位無關(guān)。梗死部位對HRV的影響可能僅限于AMI發(fā)病最初數(shù)小時，這與Webb等研究結(jié)果相似。心肌梗死面積直接影響心功能，同時長期缺血及大面積梗死必然會直接造成神經(jīng)纖維的不可逆損傷。本研究結(jié)果顯示，無論極早期還是穩(wěn)定期，梗死范圍與HRV均有明顯相關(guān)性，梗死范圍大者，HRV各指標(biāo)明顯減低。董魯燕等通過對103例AMI病人的研究也得出．梗死范圍廣泛者HRV顯著小于梗死面積局限者。提示梗死范圍的不同，可直接影響HRV的高低，并影響HRV的恢復(fù)程度，從而影響心功能。

心力衰竭或泵衰竭是大范圍心肌梗死主要的并發(fā)癥和致死病因，而心肌酶尤其肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CK－MB)峰值的高低與梗死面積密切相關(guān)。何秉賢認(rèn)為在診斷急性心肌梗死者，CPK對估計梗死的范圍與時間的幫助更大。心肌酶峰值，尤其是CPK峰值與∑Q面積存在一定的相關(guān)性。而通過∑Q面積可間接反映心肌梗死范圍。心肌梗死范圍則直接影響心功能，異常收縮運(yùn)動超出左心室心肌的15％便可使射血分?jǐn)?shù)降低，超出25％可發(fā)生心力衰竭，超出40％可出現(xiàn)致命性的心源性休克。梗死面積越大，心肌酶峰值越高，心功能越差，HRV越低。由此可見，利用HRV可對AMI預(yù)后進(jìn)行多方面預(yù)測，在臨床上不但可以使高危病人更積極接受藥物或其他治療，而且可以使低危病人避免不必要的藥物治療所帶來的不良反應(yīng)。

本文編輯 王雅潔