摘要:目的:探討原友性高血壓(EH)病人左室肥厚(LVH)與動態(tài)血壓及血壓變畀性的關(guān)系。方法EH病人121例,行心臟彩色B超及24 h動態(tài)血壓檢查。根據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)將EH病人分為LVH組與無LVH組,LVH組63例,無LVH組58例,分析兩組病人的動態(tài)血壓各參數(shù)的變化。結(jié)果LVH組動態(tài)脈壓(包括24 h、白天及夜間平均脈壓)均高于無LVH組(P<0.01),而24 h收縮壓變異性低于無LvH組(P<0.01),LVMI與夜間平均脈壓及24 h收縮壓變異性分別呈獨(dú)立相關(guān)(偏回歸系數(shù)分別為0.303與-0.165)。結(jié)論:動態(tài)脈壓反血壓變異性是EH病人合并LVH的獨(dú)立預(yù)測指標(biāo),它們在LVH的發(fā)生發(fā)展中所起的作用仍有待進(jìn)一步研究。
關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓,左室肥厚;動態(tài)脈壓,血壓變異性
中圖分類號:R544.1 R255.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B 文章編號:1672-1349(2007)09-0808-03
左室肥厚(LVH)作為高血壓病病人的獨(dú)立危險因素,近年來得到了高度重視。流行病學(xué)資料已證實高血壓合并LVH易發(fā)生心血管事件和猝死,它的死亡率比無LVH者增高8倍。在原發(fā)性高血壓(EH)病人中,LVH的發(fā)生率達(dá)20%~60%,但其形成的機(jī)制至今尚未完全闡明。近年來許多研究證實脈壓是預(yù)測心血管事件發(fā)生及發(fā)展的重要指標(biāo),并發(fā)現(xiàn)24 h血壓較診室血壓的預(yù)測意義更大,但血壓變異性與LVH之間關(guān)系的研究報道甚少。本研究通過對121例無明顯充血性心力衰竭的EH病人的左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、動態(tài)脈壓及血壓變異性的關(guān)系進(jìn)行檢測,旨在探討EH病人LVH與動態(tài)血壓及血壓變異性之間的關(guān)系。
1 資料與方法
1.1 臨床資料:選擇我院心血管內(nèi)科門診及住院的EH病人121例,其中男58例,女63例,年齡40歲~85歲(63-91歲±11-39歲)。所有病人按1999年WHO/ISH高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為EH,即收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mmHg,如原有EH病史正在服用降壓藥物,雖血壓低于上述標(biāo)準(zhǔn)也確診為EH。入院后均予以血尿常規(guī)、空腹血糖、血脂、肝腎功能、心電圖、心臟彩色B超等檢查,部分病人進(jìn)行了冠狀動脈造影檢查。結(jié)合病史、體格檢查確定有下述情況之一者予以剔除·繼發(fā)性高血壓、心功能Ⅲ級~Ⅳ級或左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%、冠心病、糖尿病、各種感染、風(fēng)濕病、腫瘤、外傷、甲狀腺疾病、腎臟疾病及其他器質(zhì)性疾病。根據(jù)LVMI將EH病人分為LVH組和無LVH組。LVIt診斷按Devereux標(biāo)準(zhǔn)LVMI男≥125 g/m2,女≥110 g/m2。心功能分級按照美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)提出的分級方案進(jìn)行分級。
1.2 方 法
1.2.1 心臟超聲檢查及LVMI的測量:采用美國Acuson128XP-10型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率為2.5 MItz,超聲檢查由專業(yè)人員嚴(yán)格按照美國超聲指南完成。分別測量左房收縮末期內(nèi)徑(LA)、室間隔舒張末期厚度(IVSTd)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVIM)、左室后壁舒張末期厚度(LVPWTd)及LVEF。根據(jù)病人身高(H)、體重(w),計算體表面積(BSA)。BSA=0.0061×H(cm)+0.0128×W(kg)-0.1529。根據(jù)Devereux的左室質(zhì)量(LVM)校正公式計算LVM,并求出LVMI。
1.2.2 24 h動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM),采用Mobd-O-Graph型無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓監(jiān)測儀,設(shè)定白晝(06:00-22:00)測量時間間隔為20 min,夜間(22:00-06:00)測量時間間隔為60min,有效測量次數(shù)≥90%為有效監(jiān)測。監(jiān)測受試者24 h平均收縮壓(SBP1)及平均舒張壓(DBP1)、白天平均收縮壓(SBP2)及平均舒張壓(DBP2)、夜間平均收縮壓(SBP3)及平均舒張壓(DBP3)。按照動態(tài)脈壓=平均收縮壓-平均舒張壓,計算24 h平均脈壓(PP1)、白天平均脈壓(PP2)及夜間平均脈壓(PP3)。根據(jù)ABPM的原始數(shù)據(jù),統(tǒng)計分析如下參數(shù):24 h收縮壓變異性(SBPV1)及舒張壓變異性(DBPV1)、白天收縮壓變異性(SBPV2)及舒張壓變異性(DBPV2)、夜間收縮壓變異性(SBPV3)及舒張壓變異性(DBPV3)。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS11.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間參數(shù)比較采用獨(dú)立樣本的t檢驗,各因素間的相關(guān)性采用多因素線性逐步回歸分析,統(tǒng)計結(jié)果以雙側(cè)P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié) 果
2.1 兩組EH病人的臨床資料,LVH組與無LVH組在年齡、性別、高血壓病程、高血壓級別、心功能級別、空腹血糖、血脂、血肌酐等方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
2.3 LVMI與影響因素的逐步回歸分析,以LVMI為應(yīng)變量,可能對其影響的年齡、性別、高血壓病程及動態(tài)血壓各參數(shù)等因素為自變量,進(jìn)行多元逐步回歸分析,篩選對LVMI有獨(dú)立影響的因素。發(fā)現(xiàn)PP3(偏回歸系數(shù)β=0.303,P=0.000)與SBPV1(偏回歸系數(shù)β=0.165,P=0.005)是LVMI的獨(dú)立影響因素。
3 討 論
高血壓病病人的心血管重構(gòu)受諸多因素的影響,本研究將可能影響心血管重構(gòu)的性別、年齡、高血壓病程、高血壓級別、心功能、空腹血糖、血脂、腎功能等納入分析。結(jié)果顯示高血壓LVH者與無LVH者兩組間上述因素比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,故兩組間結(jié)果具有可比性。既往多個研究顯示動態(tài)血壓監(jiān)測比診室血壓更能反映高血壓病病人靶器官損害的程度。本研究采用24 h動態(tài)血壓監(jiān)測儀測量動態(tài)脈壓及血壓變異性,避免了診室測量的不足,更能全面地分析脈壓及血壓變異性與LVH的關(guān)系。結(jié)果表明,EH伴LVH病人平均脈壓(PP1,PP2,PP3)較無LVH病人明顯增高,24 h收縮壓變異性(SBPV1)較無LVH病人明顯降低,LVMI與PP3呈獨(dú)立正相關(guān)(β=0.303,P=0.000),與SBPV1呈獨(dú)立負(fù)相關(guān)(β=-0.165,P=0.005),然而24 h、白天及夜間的平均收縮壓和舒張壓,24 h舒張壓變異性、白天和夜間收縮壓變異性及舒張壓變異性等在兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義;提示PP1,PP2,PP3及SBPV1與左心室肥大有關(guān)。
脈壓(PP)反映動脈血壓波動的情況,其高低受左心室射血、大動脈的僵硬度、早期脈搏波的反射及心率等因素的影響,而動脈僵硬度的增加是PP升高的主要因素。年齡老化使動脈僵硬度持續(xù)進(jìn)展,貯容器血管的彈性下降,造成收縮期射血量增加及舒張早期彈性貯器血管中存留的血量減少,收縮壓下降,脈壓增大。本研究顯示EH伴LVH組較無LVH組其脈壓值明顯升高,脈壓的增大可使心臟和血管問功能失調(diào),增加收縮末期左室壓力,從而造成心室壁肥厚,心室重構(gòu),并使冠狀動脈灌注率減低,造成心功能損害。因此對于高血壓病病人,動態(tài)脈壓增大是動脈僵硬度增加及心血管危險性增高的標(biāo)志。楊鵬麟等對739例60歲以上高血壓病病人進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)脈壓增加者心肌肥厚及心電圖異常增加,既往有夜間平均血壓及血壓負(fù)荷與LVMI的相關(guān)性比白晝更密切,夜間血壓越高,高血壓并發(fā)癥越重的報道。而有關(guān)夜間脈壓與LVMI的關(guān)系報道甚少。發(fā)現(xiàn)夜間平均脈壓較白天及24 h平均脈壓與LVMI的關(guān)系更密切,夜間脈壓增大將促使LVH的發(fā)生和發(fā)展,夜間脈壓也是一個能很好判斷高血壓靶器官損傷的指標(biāo),對于夜間脈壓與高血壓病靶器官損傷的關(guān)系值得深入研究。
血壓變異性范圍對LVH發(fā)生、發(fā)展及LVMI有重要影響,而血壓變異性過低致LVH幾率更大。本次無LVH組和LVH組時間段血壓變異性的比較顯示,無LVH組24 h SBPV顯著高于LVH組,而白晝和夜間血壓變異性在兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義,與Oshchepkova等發(fā)現(xiàn)無LVH與24 h血壓變異性的相關(guān)性顯著大于白晝和夜間血壓的變異相符。反映持續(xù)性血壓升高,24 h SBPV降低是導(dǎo)致LVH的重要因素,與心肌肥厚程度與血流動力學(xué)負(fù)荷相匹配才能有效維持左室壁應(yīng)力及心臟收縮功能的傳統(tǒng)理論相符合。
動態(tài)血壓與24 h SBPV在形成LVH中作用顯著,對預(yù)測高血壓性LVH具有重要價值。提示高血壓病病人的藥物治療,不僅要將血壓控制在正常水平,而且還要使動態(tài)血壓和血壓變異性保持在一定范圍,才可避免或推遲LVH的發(fā)生,亦可減少冠心病、心力衰竭、猝死的發(fā)生率。
本文編輯 王雅潔