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        瘦素抵抗與糖尿病中風(fēng)后遺癥的關(guān)系研究

        2007-12-31 00:00:00諶劍飛段素靜嚴(yán)頌琴劉小鵬

        摘要:目的:探討瘦素抵抗(LR)對(duì)糖尿病中風(fēng)后遺癥的作用與臨床意義。方法選擇30例病人(觀察組)進(jìn)行血清瘦素(LEP)與觀察組胰島素水平測(cè)定,并作相關(guān)分析,同時(shí)與正常健康人(對(duì)照組)比較。結(jié)果:觀察組瘦素水平為(9.85±4.83)μg/L,明顯高于對(duì)照組的(3.94±2.26)μg/L;胰島素水平為(16.27±4.63)mIU/L,與對(duì)照組的(9.59±2.84)mIU/L比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:高瘦素血癥/瘦素抵抗可能是糖尿病中風(fēng)后遺癥的病理特征之一,在其康復(fù)中起重要作用。

        關(guān)鍵詞:瘦素;胰島素;糖尿病;中風(fēng)后遺癥

        中圖分類(lèi)號(hào):K743.3 R2S5.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1672-1349(2007)09-0813-02

        糖尿病的中風(fēng)發(fā)病率甚高,但絕大多數(shù)以腦梗死為主。有關(guān)急性患病與瘦素(leptin,LFP)的關(guān)系探討已見(jiàn)報(bào)道,然而其后遺癥與其水平的變化則少見(jiàn),特別是瘦素抵抗與發(fā)病、康復(fù)有無(wú)影響尚不明了。本文以臨床觀察為基礎(chǔ),探討瘦素和其抵抗在本病中的意義。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料:選擇已確診的2型糖尿病中風(fēng)后遺癥病人30例為觀察組,所有病人均在住院時(shí)經(jīng)腦CT證實(shí)為腦梗死,出院后1年仍有不同程度的后遺癥。其中男16例,女14例;年齡45歲~78歲(65.7歲±10.2歲);病程1年10年(4-2年±3-6年)。臨床表現(xiàn)以肢體癱瘓、言語(yǔ)障礙、血管性癡呆為主。同時(shí)設(shè)對(duì)照組,為健康體檢者30名,年齡(65-2歲±9-1歲),各項(xiàng)檢查基本正常。

        1.2 方法30例糖尿病中風(fēng)后遺癥病人均以口服降糖藥治療,血糖控制良好(空腹血糖<7.8 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0mmol/L)。后遺癥長(zhǎng)期間斷服用活血化瘀中藥或抗凝防栓西藥。12例超體重者體重指數(shù)(BMI)>27 kg/m2,其余在正常范圍內(nèi)。

        1.3 觀察指標(biāo)及儀器血清瘦素(leptin,LEF)與胰島素(INS)試劑盒由北京北方生物技術(shù)研究所提供,批內(nèi)、批間CV分別<5%,10%,操作按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。所用儀器為上海核福光電公司生產(chǎn)的SN-697B雙探頭γ計(jì)數(shù)儀。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,兩樣本間比較用t檢驗(yàn),各變量值間關(guān)系用Pearson相關(guān)分析。

        2 結(jié) 果

        2.1 觀察組與對(duì)照組瘦素及胰島素水平比較。

        2.2 糖尿病中風(fēng)后遺癥不同體重病人瘦素和胰島素水平。

        3 討 論

        瘦素抵抗是肥胖重要的病理生理學(xué)特征之一,近年國(guó)內(nèi)外研究證實(shí)高瘦素血癥與腦血管病關(guān)系密切,但也有持不同觀點(diǎn)的報(bào)道。瘦素水平與血壓升高及血脂、尿酸、胰島素含量增加呈正相關(guān),產(chǎn)生代謝綜合征,是心腦血管事件頻發(fā)引起的危險(xiǎn)因子,故而對(duì)瘦素的研究已越來(lái)越重視。

        瘦素與糖尿病關(guān)系為當(dāng)今研究熱點(diǎn)。瘦素和胰島素是調(diào)節(jié)體內(nèi)物質(zhì)與能量代謝的兩種重要激素,對(duì)多個(gè)種類(lèi)、不同性別的人群進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn),胰島素與瘦素呈較強(qiáng)的正相關(guān)關(guān)系,一方面瘦素可通過(guò)引起胰島B細(xì)胞超抑制狀態(tài)而抑制胰島素分泌,也可直接抑制胰島素作用的靶器官脂肪組織、肌肉、肝臟對(duì)葡萄糖的利用,導(dǎo)致胰島素抵抗和高胰島素血癥。另一方面,胰島素又刺激瘦素的分泌。

        瘦素能引起交感神經(jīng)興奮,其慢性作用可促使血壓升高,并在腦血管病變及血栓形成過(guò)程中起重要作用。血小板上有長(zhǎng)型瘦素受體表達(dá),可導(dǎo)致血小板功能異常以及纖溶系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。本觀察中30例糖尿病中風(fēng)后遺癥病人存在高瘦素血癥及高胰島素血癥,且大多數(shù)伴有不同程度的高血壓。此結(jié)果表明,高濃度的瘦素與高胰島素血癥是陽(yáng)礙疾病康復(fù)的病理基礎(chǔ),必須引起高度重視以糾正瘦素抵抗產(chǎn)生的機(jī)體組織全面復(fù)原。

        本觀察還顯示,超體重糖尿病中風(fēng)后遺癥病人瘦素與胰島素水平顯著高于體重正常病人(P<0.05)。臨床表現(xiàn)在神經(jīng)功能康復(fù)方面較正常體重者差,這其中除中風(fēng)病變輕重有關(guān)外,推測(cè)可能與肥胖引起的代謝障礙等密切關(guān)系。瘦索水平增加可以促進(jìn)脂肪細(xì)胞表達(dá)血管緊張素原增加,間接通過(guò)經(jīng)典的腎素一血管緊張素系統(tǒng),促使系列腦血管發(fā)生新的病變、血管性癡呆等,導(dǎo)致中樞性病變難以康復(fù)或再度卒中。肥胖、高瘦素/瘦素抵抗、高胰島素/胰島素抵抗可相互影啊,并形成某種形式的惡性循環(huán),協(xié)同增加腦血管病變的危險(xiǎn)性,并在中風(fēng)后遺癥中的康復(fù)中起到較重要的作用。

        瘦素作為脂肪細(xì)胞分泌的產(chǎn)物,在腦血管病變中尚參與了免疫細(xì)胞因子加速腦組織的炎癥、免疫與促進(jìn)腦梗死的作用。因此,對(duì)瘦素及其抵抗的深入探討,將有助于進(jìn)一步防范和治療糖尿病中風(fēng)后遺癥,為尋找新的思路和方法提供科學(xué)論據(jù)。

        本文編輯 王雅潔

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