摘要：目的觀察大黃白芨粉與奧美拉唑治療急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的臨床療效。方法 將入選的病人60例隨機(jī)分為兩組，治療組給予大黃白芨粉及奧美拉唑，對照組僅用奧美拉唑。兩組療程均為5 d。結(jié)果 治療組止血效果總有效率為93.55％高于對照組的79.31％(P＜0.05)，治療組止血時間為(46.20±1.98)h，與對照組(65.70±3.20)h比較明顯縮短(P＜0.01)。結(jié)論 大黃白芨粉與奧關(guān)拉唑聯(lián)合治療急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍具有療程短、療效高、副反應(yīng)少等優(yōu)點。

關(guān)鍵詞：腦血管意外，急性；應(yīng)激性潰瘍；上消化道出血；大黃白芨粉；奧美拉唑

中圖分類號：R743.3 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1672—1349(2007)04—0346—02

應(yīng)激性潰瘍出血是急性腦血管意外常見的并發(fā)癥之一，可使病人病情加重，病死率高達(dá)48.1％～88.0％^[1]。大黃白芨粉治療上消化道出血具有良好療效^[2]。奧美拉唑作為質(zhì)子泵抑制劑，具有強(qiáng)大的抑制胃酸分泌功能，臨床上被廣泛地用于各種胃酸相關(guān)性疾病。一近年應(yīng)用大黃白芨粉與奧美拉唑聯(lián)合治療急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血，并與單純應(yīng)用奧美拉唑者進(jìn)行對照?，F(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇住院治療的急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍上消化道出血病人60例，均符合下列診斷標(biāo)準(zhǔn)^[3]：引起應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)病存在(發(fā)生腦出血或腦梗死病史)；既往無消化性潰瘍病史；應(yīng)激性潰瘍出血發(fā)生于急性腦血管意外后(1～7)d內(nèi)。將60例病人隨機(jī)分為兩組，治療組31例，其中男18例，女13例，年齡38歲～72歲(58.41歲±10.35歲)；對照組29例，男15例，女14例，年齡40歲～73歲(56.80歲±9.78歲)。兩組年齡、性別、病情、病程等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 兩組均予急性腦血管意外相應(yīng)處理，并予輸液、積極補(bǔ)充血容量、糾正休克等治療。治療組另給予大黃白芨粉(大黃白芨研粉，按3:1混勻)10 g，用冰生理鹽水50 mL調(diào)勻，由胃管注入，每日3次；奧美拉唑20 mg靜脈推注，每12 b 1次。對照組給予奧美拉唑20 mg，用法同治療組。兩組療程均為5 d。治療期間均不加用其他止血藥。

1.3 觀察指標(biāo)兩組均每日記錄脈搏、血壓，觀察每次大便性狀，并作潛血試驗，用藥前后檢查血常規(guī)、尿素氮、肌酐、膽紅素及轉(zhuǎn)氨酶，及時記錄病情變化和藥物反應(yīng)，測定胃液pH值。出血時每6 h測胃液pH值1次，直至止血為止；止血后72 h，120h再分別測1次。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 出血停止標(biāo)準(zhǔn)：①胃管引流無血或咖啡樣液體；②黑便消失或糞便轉(zhuǎn)黃，血壓及脈搏平穩(wěn)；③大便隱血試驗陰性。上述3項中一項成立者即為出血停止。顯效：用藥24h內(nèi)出血停止者；有效：用藥24 h～72 h內(nèi)出血停止者；無效：用藥超過72 h，仍繼續(xù)出血者。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差

表示，采用γ²檢驗和t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組用藥后止血效果比較(見表1) 治療組止血時間為(46.20±1.98)h，與對照組(65.70±3.20)h比較，明顯縮短(P＜0.01)。

2.2 兩組用藥前后胃液pH值比較(見表2)兩組用藥前胃液pH值均明顯降低，表明急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍病人普遍存在著高胃酸分泌；用藥后胃酸pH值逐漸升高，連續(xù)用藥至第5天胃酸分泌已趨于正常，與治療前相比，有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。兩組pH值同期比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討 論

急性腦血管意外并發(fā)胃腸黏膜糜爛、潰瘍稱之為應(yīng)激性潰瘍，消化性潰瘍可引起上消化道出血^[4]，提示腦血管意外病情嚴(yán)重，并可能直接威脅病人生命。發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的病理機(jī)制目前尚不清楚，一般認(rèn)為是由于急性腦血管意外后腦水腫及顱內(nèi)壓增高等形成強(qiáng)烈應(yīng)激因素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過神經(jīng)－體液途徑破壞胃十二指腸黏膜保護(hù)因子和攻擊因子之間的平衡，嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下的黏膜持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天的缺血，最終缺血區(qū)域壞死便形成應(yīng)激性潰瘍。其中胃酸、胃腸黏膜缺血和胃黏膜屏障的功能削弱在應(yīng)激性潰瘍發(fā)生中具有最重要的作用，尤其是消化性潰瘍時胃酸分泌顯著增高，這與膽堿能神經(jīng)興奮和促胃液素升高有關(guān)^[5]。此外，胃腸道的氧自由基大量產(chǎn)生，破壞黏膜細(xì)胞的完整性，使胃黏膜失去對H⁺的抵抗力，促使黏膜糜爛，形成潰瘍，發(fā)生上消化道出血。大黃味苦、性寒，歸脾、胃、大腸、肝經(jīng)，功效涼血去瘀，能清泄血分之熱而止血，又能活血以消瘀，具有止血而不留瘀之效。藥理研究證明大黃有抑制胃酸分泌，降低胃蛋白酶活性的作用，在應(yīng)激實驗中發(fā)現(xiàn)大黃可使應(yīng)激大鼠的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)／磷酸鳥苷(cGMP)降低，提示大黃對應(yīng)激引起的自主神經(jīng)紊亂有一定的調(diào)整作用，大黃口服或外用對人和實驗動物出血能起到促凝血作用。白芨收斂止血，消腫生肌，對鹽酸引起的大鼠胃黏膜損傷有明顯的保護(hù)作用，對多種潰瘍運動模型有顯著的抗?jié)冏饔?，能增?qiáng)黏膜的防御因子的活性，并有劑量依賴性的促凝作用^[6]。奧美拉唑是一種H⁺－K⁺－ATP酶抑制劑，能選擇性濃集于細(xì)胞壁上，使胃酸分泌幾乎全部被抑制，其抑制后的副反饋作用引起高胃液素血癥，能增強(qiáng)胃黏膜血流量，從而加速了潰瘍的愈合^[7]。本觀察顯示：大黃白芨粉聯(lián)合奧美拉唑治療急性腦血管意外并發(fā)應(yīng)激性潰瘍上消化道出血療效較好，奧美拉唑強(qiáng)有力的抑制胃酸分泌，提高胃液pH值的作用，為大黃白芨粉提供了有利的止血環(huán)境，且使用安全，值得臨床推廣應(yīng)用。

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作者簡介：鄔淵敏(1973—)，女，畢業(yè)于上海中醫(yī)藥大學(xué)，主治醫(yī)師，現(xiàn)工作于上海市浦東新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院(郵編：200136)；田俊，工作于上海市浦東新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)

注：“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請以PDF格式閱讀原文”