中圖分類號：R743．3 R255．2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1672-1349(2007)04-0340-03

中風(fēng)病是人類三大死亡原因之一，是危急重癥，具有發(fā)病急、病情重、病死率高，致殘率高的特點，主要包括腦梗死和腦出血，其病理生理是多因素、多層次、多靶點的復(fù)雜過程。近年研究的新理論認(rèn)為腦梗死急性期病理生理機(jī)制與損傷級聯(lián)反應(yīng)有關(guān)，主要包括興奮性毒性、周圍除極、炎癥、程序性細(xì)胞死亡等4種機(jī)制。這4種機(jī)制往往是相互因果、相互影響、相互重疊和相互聯(lián)系。與經(jīng)典認(rèn)識(血供中斷-無底物-無能量-細(xì)胞死亡)不同。腦出血急性期，除血腫形成、腦容積增大直接造成顱內(nèi)壓增高外，血腫周圍組織缺血缺氧水腫，其病理生理機(jī)制也與損傷級聯(lián)反應(yīng)有關(guān)。因此，中風(fēng)病急性期的治療應(yīng)該是全方位的治療，近年來中西醫(yī)結(jié)合對中風(fēng)病急性期的治療取得了很大進(jìn)展，中風(fēng)病的病理生理研究又為中西醫(yī)結(jié)合全方位治療提供了理論依據(jù)，在此，筆者結(jié)合臨床體會對中西醫(yī)結(jié)合治療中風(fēng)病急性期的主要方法做一闡述，供同道參考。

1 中風(fēng)病急性期的病理生理機(jī)制

1．1 中風(fēng)病急性期的中醫(yī)病理生理機(jī)制 中醫(yī)認(rèn)為，中風(fēng)病是由于氣血逆亂，臟腑功能失調(diào)，產(chǎn)生風(fēng)、火、痰、瘀，風(fēng)陽痰火與氣血阻于腦竅，橫竄經(jīng)絡(luò)，而致昏仆、失語、(口咼)僻不遂。肝腎陰虛，陽亢化火生風(fēng)，或五志化火動風(fēng)；脾失健運，痰濁內(nèi)生，或火熱煉液為痰；暴怒血菀于上，或氣虛無力推動，而致瘀血停滯。四者之間可相互影響或兼見同病。若肝風(fēng)夾痰，橫竄經(jīng)絡(luò)，血脈瘀阻，氣血不能濡養(yǎng)肌體，則見中經(jīng)絡(luò)之證，表現(xiàn)為半身不遂、失語、口舌歪斜；若風(fēng)陽痰火蒙蔽神竅，氣血逆亂，上攻于腦，則見中臟腑重證，表現(xiàn)為猝然昏仆、不省人事、半身不遂、失語、口舌歪斜。發(fā)病之初，邪氣鴟張、風(fēng)陽痰火熾盛，氣血上菀，而以標(biāo)實為主。

1．2中風(fēng)病急性期的西醫(yī)病理生理 腦梗死后其有關(guān)區(qū)域的腦組織發(fā)生嚴(yán)重缺血，中心缺血區(qū)腦組織完全缺血缺氧，很快發(fā)生軟化壞死，神經(jīng)元功能喪失呈不可逆變化。壞死灶中心和正常腦組織間的移行區(qū)即半暗帶區(qū)，細(xì)胞結(jié)構(gòu)存在，組織功能受損，隨時間和治療其大小發(fā)生變化。半暗帶區(qū)是損傷級聯(lián)反應(yīng)發(fā)生的地方，也是治療的主要著眼點。損傷級聯(lián)反應(yīng)認(rèn)為，腦缺血后引起能量缺乏，興奮性氨基酸從細(xì)胞內(nèi)釋放，使細(xì)胞外興奮性氨基酸(谷氨酸)濃度很快增加，導(dǎo)致突觸后的谷氨酸過度激活受體，使Ca²⁺內(nèi)流或從細(xì)胞內(nèi)的鈣庫釋放，激活大量的酶引發(fā)信號級聯(lián)反應(yīng)，某些酶導(dǎo)致氧自由基產(chǎn)生，它本身也作為第二信使，損害細(xì)胞蛋白質(zhì)、糖、脂肪酸等。細(xì)胞進(jìn)一步隊除釋放K⁺，細(xì)胞外K⁺引起除擴(kuò)散即梗死周圍除。氧自由基和其他信使激活炎癥細(xì)胞因子和酶，導(dǎo)致小膠質(zhì)細(xì)胞激活，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。炎癥本身產(chǎn)生自由基，導(dǎo)致惡性循環(huán)。氧自由基損傷DNA，進(jìn)而和其他機(jī)制一起導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。級聯(lián)反應(yīng)在缺血的數(shù)秒內(nèi)即發(fā)生，可持續(xù)數(shù)周。

腦出血臨床最常見的是高血壓性腦出血，慢性血壓升高導(dǎo)致動脈壁透明樣變性，管壁堅韌性破壞，血壓突然驟升使血管壁或已形成的小動脈瘤破裂出血。腦血管破裂后血液外流形成血腫，血腫的占位效應(yīng)和血腫周圍組織水腫是導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，引起病人死亡的主要因素。血腫周圍組織缺血低灌注符合缺血半暗帶區(qū)的幾乎所有特征，并且此區(qū)組織水腫及神經(jīng)元損害與原發(fā)性缺血性腦損害極為相似，是致殘的主要原因。病人行為學(xué)改變的恢復(fù)，有些甚至基本痊愈的事實提示，除部分為不可逆損害之外，血腫周圍神經(jīng)元及其他腦組織的損害常為可逆性。這種可逆性損害的存在是臨床有效治療的前提之一。

2 中風(fēng)病急性期的主要治療方法

2．1脫水降顱壓，調(diào)控血壓中風(fēng)病急性期無論是腦出血還是腦梗死，腦水腫顱壓增高是的主要原因。腦出血血腫占位效應(yīng)與血腫周圍組織水腫是顱內(nèi)壓增高致死的主要原因；腦梗死是因腦缺血缺氧而致腦水腫，而較大顱內(nèi)動脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死可致廣泛而嚴(yán)重的腦水腫，如不及時處理可并發(fā)腦疝死亡。因此有效脫水降顱壓，降低過高的血壓，以制止腦出血和預(yù)防再出血和腦疝形成是治療腦出血挽救病人免于死亡并改善功能預(yù)后的必要手段。有效脫水降顱壓，調(diào)控血壓也是治療嚴(yán)重腦梗死和大面積腦梗死或小腦梗死，防止梗死后出血和腦疝形成，挽救生命并改善功能預(yù)后的必要手段?？梢哉f脫水降顱壓是治療中風(fēng)病急性期的主要方法。常用有效脫水藥物：20％甘露醇、呋塞米(速尿)、甘油果糖、白蛋白等。通常選用20％甘露醇(125～250)mL靜脈快速輸注，(1／6～12)h，直至腦水腫減輕。甘露醇靜脈輸注后10mm起效，2h～3h降顱壓作用達(dá)高峰，可維持4h～6h。主要副反應(yīng)有加重循環(huán)負(fù)擔(dān)而致心力衰竭或急性肺水腫，劑量過大，應(yīng)用時間長可出現(xiàn)腎臟損害。為減輕上述副反應(yīng)可配合速尿使用，常用劑量每次(40～60)mL，靜脈輸注甘露醇前靜脈推注，每日(2～4)次。甘油果糖具有良好的降顱壓作用，常用量250 mL靜脈輸注，每日1次或2次。白蛋白具有提高血漿膠體滲透壓作用，與甘露醇合用，可明顯提高脫水效果。用法(5～10)g靜脈輸注，連用(7～10)d。5％葡萄糖可能加重腦水腫，故應(yīng)慎用?？赡茉黾语B內(nèi)壓的因素如缺氧、高二氧化碳血癥、高熱等應(yīng)予糾正。

高血壓是中風(fēng)病最常見的危險因素之一，中風(fēng)急性期多數(shù)病人出現(xiàn)血壓增高，血壓增高對病人病情轉(zhuǎn)歸、預(yù)后和病死率影響目前尚有爭論。筆者認(rèn)為中風(fēng)急性期高血壓可能導(dǎo)致不良后果，高血壓在腦梗死和腦出血急性期與死亡及惡化有關(guān)，適當(dāng)降壓可改善預(yù)后。血壓升高和血壓波動幅度太大是腦出血的重要誘發(fā)因素。腦出血急性期一般血壓升高的程度比腦梗死重，這是因為顱內(nèi)壓增高時為了保證腦組織供血的代償反應(yīng)，當(dāng)顱內(nèi)壓下降時血壓亦隨之下降。但如果血壓過高超過200 mmHg(1mmHg=0．133 kPa)，應(yīng)適當(dāng)降壓并保證血壓的穩(wěn)定，這對維護(hù)腦循環(huán)和制止腦出血、預(yù)防再出血都十分重要。在脫水的基礎(chǔ)上選用降壓藥，一般將血壓控制在(140～150)／(80～90)mmHg為宜，但60歲以上者或平時一直在較高水平者則可適當(dāng)提高(10～20)mmHg，不可將血壓降至正常及正常以下，總體上對血壓的控制要較腦梗死病人更積極。臨床首選Ca2⁺拮抗劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)類降壓藥。不宜采用擴(kuò)血管降壓藥，因為腦出血急性期腦血管處于擴(kuò)張狀態(tài)，病灶周圍過度灌注充血，并且擴(kuò)血管有可能加重出血。腦梗死急性期，由于應(yīng)激、膀胱脹滿、頭痛、原有高血壓腦缺氧生理性反應(yīng)或顱壓增高，常有血壓暫時性升高，此時血壓升高有利于改善缺血區(qū)血流灌注，加之急性中風(fēng)發(fā)生時血管自主調(diào)節(jié)功能受損，腦血流很大程度取決于動脈壓，明顯降低血壓可能對缺血腦組織產(chǎn)生不利影響，因此應(yīng)慎用降壓藥。只有在血壓超過(160～170)／(90～100)mmHg或收縮壓超過(180～200)mmHg時才需降壓，降壓幅度一般降至比中風(fēng)前稍高水平。如出現(xiàn)梗死出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死、高血壓性腎衰竭或主動脈夾層應(yīng)積極降壓治療。常用降壓藥同腦出血。

2．2醒腦開竅，控制損傷級聯(lián)反應(yīng)中風(fēng)病急性期多以風(fēng)、火、痰、瘀等實證表現(xiàn)為主，因而治療當(dāng)以醒腦開竅、熄風(fēng)化痰、清熱祛瘀為主，與中風(fēng)病急性期的病機(jī)吻合。現(xiàn)代研究認(rèn)為，醒腦靜能迅速通過血腦屏障，直接作用于神經(jīng)細(xì)胞表面，抑制Ca2⁺內(nèi)流，抑制興奮性氨基酸毒性，減輕或避免缺血半暗帶不可逆損傷。清除自由基，調(diào)節(jié)細(xì)胞因子表達(dá)，減輕炎癥損傷，抑制梗死周圍除極，顯著抑制缺血再灌注誘導(dǎo)的腦神經(jīng)細(xì)胞凋亡，減輕缺血再灌注損傷。全面控制損傷級聯(lián)反應(yīng)，阻斷中風(fēng)病急性期的病理過程。抑制腦水腫的發(fā)生發(fā)展，促進(jìn)血腫的吸收，還有促醒、退熱、止痙的作用，是中風(fēng)病急性期安全有效的治療藥物。缺血性中風(fēng)、出血性中風(fēng)均適用。常用方法：醒腦靜注射液30 mL加入生理鹽水250 mL靜脈輸注，每日1次，10d為1個療程。

2．3活血化瘀，改善微循環(huán)腦梗死后在腦局部缺血區(qū)因血管自身調(diào)節(jié)功能減退或喪失，梗死區(qū)內(nèi)血流量下降，紅細(xì)胞和血小板聚集性增強(qiáng)，血液黏度增高，并有腦的無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生。因此，積極盡早活血化瘀，恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)，改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過程是腦梗死急性期的重要治法之一，常用中成藥燈盞花注射液、銀杏達(dá)莫注射液、血塞通注射液、川芎嗪注射液等對腦梗死急性期具有良好療效。其作用機(jī)制為活血化瘀，抑制血小板聚集，降低血黏度，促進(jìn)纖溶活性，抑制Ca2⁺超載，保護(hù)缺血再灌注損傷，降低興奮性氨基酸毒性，提高動脈壁前列環(huán)素的含量，降低血栓素A₂的含量，清除自由基，從而抑制血栓形成，或使剛形成的小血栓得以溶解。降低腦血管阻力，增加腦血流量，改善側(cè)支循環(huán)。增強(qiáng)缺血局部的組織代謝，增加神經(jīng)細(xì)胞的耐缺氧能力，減少缺血損傷的面積。腦出血急性期忌用，嚴(yán)重大面積腦梗死急性期必須在脫水降顱壓，血壓在安全范圍的基礎(chǔ)上應(yīng)用。

2．4積極治療并發(fā)癥 中風(fēng)病急性期常見并發(fā)癥有消化道出血、急性肺水腫、腦心綜合征、肺部感染、急性腎功能不全、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等。消化道出血是中風(fēng)病急性期常見且較嚴(yán)重的并發(fā)癥，是引起急性中風(fēng)死亡的危險因素之一，多在中風(fēng)發(fā)病1周內(nèi)，尤以48 h內(nèi)發(fā)生為多，中風(fēng)病病情越重，消化道出血的發(fā)病率越高。治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，顱內(nèi)疾病好轉(zhuǎn)，上消化道出血可減輕或痊愈，反之亦然。兩者呈正相關(guān)。同時制酸、止血。急性肺水腫是急性腦出血最嚴(yán)重的并發(fā)癥，病死率高達(dá)90％。治療應(yīng)迅速降顱壓，快速靜脈輸注20％甘露醇250 mL，靜脈輸注速尿(40～80)mg，并定時重復(fù)給藥；吸氧保持呼吸道通暢；大量激素靜脈輸注，加速腦水腫、肺水腫的消退；擴(kuò)血管、強(qiáng)心調(diào)整循環(huán)狀態(tài)，并積極抗感染治療。肺部感染是急性中風(fēng)最常見的并發(fā)癥，主要原因有并發(fā)肺水腫大量分泌物淤積，痰液及口腔分泌物、食物誤吸及營養(yǎng)差抵抗力低下等。治療應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理及時排痰，應(yīng)用有效足量的抗生素，積極抗感染，加強(qiáng)營養(yǎng)。腦心綜合征是急性中風(fēng)最常見的并發(fā)癥，治療對急性中風(fēng)病人應(yīng)常規(guī)心電圖、心肌酶譜查測查，積極治療原發(fā)病，隨著顱壓的降低、腦水腫的消退，心臟的改變可逐漸恢復(fù)正常。注意保護(hù)心臟功能，避免加重心臟負(fù)擔(dān)，急性心肌梗死時應(yīng)擴(kuò)冠、抗凝，但不可與原發(fā)病的治療沖突。急性腎功能不全是急性中風(fēng)嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，一旦發(fā)生，將加重病情，甚至直接促使病人死亡。治療應(yīng)積極治療原發(fā)病，保持呼吸道通暢和充足的供氧，嚴(yán)格限制液體入量，靜脈輸注速尿(40～100)mg，每日(2～4)次，促進(jìn)體內(nèi)水分的排出。同時積極糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，控制高血壓，預(yù)防感染和心力衰竭。急性中風(fēng)時常易并發(fā)水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，這將進(jìn)一步加重中風(fēng)病所致的腦損害，嚴(yán)重者危及生命。常見的電解質(zhì)紊亂有低鈉、低鉀，輕中度低鈉只需補(bǔ)充生理鹽水即可，血鈉過低，可給予高滲鹽水，常用3％～5％氯化鈉注射液靜脈輸注。低鉀可給予氯化鉀口服，每日(6～8)g／d，分3次服用，或用10％氯化鉀加生理鹽水靜脈輸注。酸堿平衡紊亂以代謝性酸中毒為常見，可予5％碳酸氫鈉靜脈輸注，據(jù)血氣分析調(diào)整用量。

2．5中風(fēng)病急性期辨證施治

2．5．1中經(jīng)絡(luò)①風(fēng)痰入絡(luò)證：脈絡(luò)空虛，風(fēng)痰乘虛人中，氣血閉阻。肌膚不仁，手足麻木，突然口舌歪斜、言語不利、半身不遂，舌暗淡、苔薄白、脈滑數(shù)。治以祛風(fēng)化痰通絡(luò)之真方白丸子加減，半夏、膽南星、白附子祛風(fēng)化痰；天麻、全蝎熄風(fēng)通絡(luò)；當(dāng)歸、白芍、雞血藤、豨薟草養(yǎng)血祛風(fēng)。語言不清者，加菖蒲、遠(yuǎn)志祛痰宣竅；痰瘀交阻者，加丹參、桃仁、紅花、赤芍等活血化瘀。②風(fēng)陽上擾證：肝陽上亢，陽亢化風(fēng)，挾痰橫竄經(jīng)絡(luò)。平素頭暈頭痛，耳鳴目眩，突然口舌歪斜，舌強(qiáng)語蹇，半身不遂，舌質(zhì)紅，苔黃，脈弦滑。治以平肝潛陽、活血通絡(luò)之天麻鉤藤飲加減。有痰濁者加膽南星、郁金；頭疼較重，加羚角、夏枯草以平肝熄風(fēng)。③陰虛風(fēng)動證：肝腎陰虛，風(fēng)陽內(nèi)動，風(fēng)痰瘀阻經(jīng)絡(luò)。平素頭暈耳嗚，腰酸，突然口舌歪斜，語言不利，半身不遂，手指潤動，舌暗淡，苔膩，脈弦細(xì)數(shù)。治以滋陰潛陽，熄風(fēng)通絡(luò)之鎮(zhèn)肝熄風(fēng)湯加減。痰熱較重，加膽星、竹瀝、川貝母清熱化痰；陰虛陽亢，肝火偏旺，心中煩熱，加梔子、黃芩清熱除煩。④痰熱腑實證：痰熱阻滯，風(fēng)痰上擾，腑氣不通。素有頭疼眩暈，心煩易怒，突然半身不遂，口舌歪斜，言語不利，神識欠清或昏糊，肢體強(qiáng)急，痰多而黏，伴腹脹、便秘，舌質(zhì)暗紅，或有瘀斑，瘀點，苔黃膩，脈弦滑或弦澀。治以通腑泄熱、祛瘀化痰之桃仁承氣湯加減：桃仁、大黃，芒硝、枳實通腑泄熱、活血化瘀；陳膽星、黃芩、全瓜蔞清熱化痰；桃仁、赤芍、丹皮涼血化瘀；牛膝引血下行。頭疼、眩暈嚴(yán)重者加鉤藤、菊花、珍珠母平肝降逆；煩躁不安，徹夜不眠，口干、舌紅，加生地、丹參、夜交藤養(yǎng)陰安神。

2．5．2中臟腑

2．5．2．1 閉證突然昏仆，不省人事，牙關(guān)緊閉，口噤不開，兩手握固，大小便閉，肢體強(qiáng)痙。①痰火瘀閉證：肝陽暴張，陽亢風(fēng)動，痰火壅盛，氣血上逆，神竅閉阻。除閉證癥狀外，還有面赤身熱，氣粗口臭，躁擾不寧，苔黃膩，脈弦滑而數(shù)。治療以熄風(fēng)清火、豁痰開竅之羚角鉤藤湯加減，可另服至寶丹或安宮牛黃丸清心開竅。若痰熱阻于氣道，可服用竹瀝水、猴棗散以豁痰鎮(zhèn)驚；肝火旺盛，面紅目赤，脈弦數(shù)有力哲加山梔、復(fù)枯草、代赭石、磁石等清肝震懾之品；腑實熱結(jié)，腹脹便秘，苔黃厚，加大黃、芒硝、枳實；痰熱傷津，舌質(zhì)干紅，苔黃燥者加沙參、麥冬、石斛、生地。②痰濁瘀閉癥：痰濁壅盛，上壅清竅，蒙蔽神機(jī)。除閉癥癥狀外，還有面白唇暗、靜臥不煩、叫肢不溫、痰涎壅盛、苔白膩、脈沉緩滑。治以化痰熄風(fēng)、宣郁開竅之滌痰湯加減，可加用蘇合香凡宣郁開竅。見戴陽癥者，屬病情惡化，急進(jìn)參附湯，白通加豬膽汁湯救治。

2．5．2．2脫證正不勝邪，元氣衰微，陰陽欲絕，癥見突然昏仆，不省人事，目合口張，鼻鼾息微，予撒肢冷，汗出，人小便失禁，肢體軟癱，舌痿，脈細(xì)或脈微欲絕，治以回陽救陰，益氣固脫之參附湯合生脈散加味，參附湯補(bǔ)氣回陽．生脈散益氣養(yǎng)陰，兩方同用益氣同陽、救逆固脫。亦可用參麥注射液合參附注射液靜滴。汗出過多者加用龍骨、牡蠣斂汗回陽；陰精耗傷，舌干脈微者加玉竹、黃精救陰護(hù)津。

3 結(jié)語

中風(fēng)病急性期的病理生理是多因素、多層次、多靶點的復(fù)雜病理過程，治療應(yīng)從整體觀念出發(fā)，以病理牛理為依據(jù)，結(jié)合臨床表現(xiàn)，中西醫(yī)結(jié)合全方位治療。及時脫水降顱壓，凋控血壓，治療并發(fā)癥以降低病死率；醒腦肝竅，控制損傷級聯(lián)反應(yīng)，活血化瘀改善微循環(huán)，截斷其病理過程，以降低致殘率；準(zhǔn)確應(yīng)用中藥辨證施治以提高療效，是目前中風(fēng)病急性期安全、有效的治療方法。

(本文編輯 郭懷印)