中圖分類號：R743.1 R255.2 文獻標識碼：C 文章編號：1672—1349(2007)04—0357—01

急性閉合性顱腦損傷在兒童創(chuàng)傷中并不少見?，F(xiàn)對我院1999年10月—2005年10月收治的52例急性閉合性顱腦損傷后腦梗死患兒的診斷及治療分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組急性閉合性顱腦損傷后腦梗死患兒52例，其中男32例，女20例，年齡7個月至12歲，平均4.75歲；車禍28例，墜落傷22例，誤傷2例；癥狀表現(xiàn)為癱瘓46例，其中偏癱40例，單癱6例，面神經(jīng)癱瘓27例，昏迷4例，抽搐38例；其中全身大發(fā)作30例，復(fù)雜部分性發(fā)作6例，神經(jīng)運動性發(fā)作2例，言語障礙12例，劇烈頭痛或嘔吐32例，神經(jīng)癥狀5例，失明1例，共濟失調(diào)1例，發(fā)熱4例，外傷至出現(xiàn)癥狀間隔時間為0 h～72 h，平均間隔12 h，發(fā)病前均無高熱、驚厥史。

1.2 輔助檢查 ①頭顱CT：局灶性低密度，大腦半球梗死24例，雙基底核及室旁梗死4例，單側(cè)基底核梗死19例，小腦梗死1例，合并硬膜下出血2例。其中6例第1次行頭顱CT檢查時無異常，2 d～3 d后復(fù)查，發(fā)現(xiàn)基底核梗死灶2例。②頭顱磁共振成像(MRI)：頭顱CT示6例無陽性結(jié)果者，MRI檢查有5例發(fā)現(xiàn)梗死灶，其中小腦梗死2例，基底核梗死2例，大腦腳梗死1例。③腦血管數(shù)字減影(MRA)：均無血管畸形。

1.3 治療方法 ①降顱壓：20％甘露醇(2.5～5.0)mL/(kg·d)30min左右輸注完，每4 h～12 h 1次。呋塞米(速尿)(0.5～2.0)mg/kg，靜脈輸注，每日2次～6次，視情況減次減量。②營養(yǎng)腦細胞：胞二磷膽堿(50～200)mg/(kg·d)加入5％～10％葡萄糖中，5 d-10 d為1個療程，也可使用能量合劑、腦活素等。③改善微循環(huán)：無腦出血患兒中，低分子右旋糖酐10 mL/kg，30 s～50 s快速輸注，視情況決定用否，也可用丹參等活血化瘀藥物。④鈣通道阻滯劑：氟桂利嗪(西比靈)，每晚5 mg～10 mg。⑤H₂受體阻斷劑：法莫替丁，5歲以上兒童每次10 mg，每日2次，緩慢靜脈輸注，以預(yù)防重度顱腦損傷后應(yīng)急性胃黏膜潰瘍。⑥治序及預(yù)防癲癇：中至重度顱腦損傷暫無癲癇發(fā)作者，預(yù)防應(yīng)用苯巴比妥(1～3)mg／(kg·d)。⑦高壓氧治療：1.7個大氣壓，每次≥0 min，10次為1個療程。⑧其他：頭部降溫，減少腦代謝，酌情應(yīng)用抗生素，控制感染。

2 結(jié) 果

住院療程14 d～68 d，平均療程22 d，完全治愈34例，18例好轉(zhuǎn)，52例均出院，無死亡病例。

3 討 論

3.1 發(fā)病機制閉合性顱腦損傷是指硬腦膜完整的腦損傷，其發(fā)病機制相當(dāng)復(fù)雜。當(dāng)外力直接作用于頭部的瞬間，即加速、減速運動時顱內(nèi)壓可急劇升高和降低，造成腦損傷。根據(jù)致病因素和病理改變，臨床上將顱腦損傷分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，前者是暴力作用于腦組織的一瞬間就已造成的腦損傷，而后者為腦原發(fā)損傷之后所產(chǎn)生的一系列病理生理改變。繼發(fā)性顱腦損傷主要由腦血流及腦循環(huán)的變化引起，外傷后引起腦血管痙攣，腦微循環(huán)改變，繼發(fā)腦缺血、缺氧。這些因素與外傷后顱腦損傷的范圍有關(guān)^[1]。許多學(xué)者研究表明，伴隨腦缺氧、缺血，鈣離子失衡狀態(tài)，神經(jīng)元內(nèi)的鈣離子濃度增加，導(dǎo)致一系列生物化學(xué)反應(yīng)，激活脂酶、磷酸酶，尤其是蛋白酶，導(dǎo)致神經(jīng)元變性、軸突變性，最后細胞溶解、死亡^[2]。在腦梗死的發(fā)生中，腦側(cè)支循環(huán)建立的好壞起很重要的作用，側(cè)支循環(huán)功能良好時，可以不發(fā)生腦梗死或梗死后面積很小，臨床表現(xiàn)很輕。

3.2 早期診斷 頭顱CT的骨窗，可進行三維重建，在診斷顱骨骨折及顱腦損傷方面，已逐步取代頭顱骨平片。腦葉梗死多呈底在外的三角形或扇形，部位及范圍與閉塞血管供血區(qū)一致，基底核梗死多呈卵圓形，梗死后72 h內(nèi)密度可無改變，隨后密度不均，2周～3周轉(zhuǎn)為等密度，即“模糊效應(yīng)”，傷后連續(xù)頭顱CT掃描系列觀察，對了解病變發(fā)展趨勢、估測外傷預(yù)后和決定治療方案有很大幫助。非出血性腦梗死，早期CT往往正常，而頭顱MRI往往能早期發(fā)現(xiàn)缺血性病灶，一般在傷后2 h～6 h即可出現(xiàn)信號改變，且范圍較CT顯示的大而清晰。MRI在診斷橋腦、小腦梗死方面價值更大，MRI彌散加權(quán)像能更早發(fā)現(xiàn)梗死灶，通過MRI可發(fā)現(xiàn)閉塞的血管，腦血流圖、顱內(nèi)壓監(jiān)測可粗略估計腦血流量。血管及血流量的檢測有助于治療及估計預(yù)后，經(jīng)顱多普勒超聲檢測腦側(cè)支循環(huán)功能，也可以輔助診斷和治療。

3.3 治療急性閉合性顱腦損傷后腦梗死—經(jīng)診斷，應(yīng)積極早期治療，除降低顱內(nèi)壓、支持治療外，應(yīng)以改善微循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞、預(yù)防并發(fā)癥為主導(dǎo)，多數(shù)學(xué)者認為，腎上腺糖皮質(zhì)激素對此類疾病其抗炎、抗感染作用不明顯，且副反應(yīng)較大，不主張使用。胞二磷膽堿為核苷衍生物，通過降低腦血管阻力，增加腦血流而促進腦物質(zhì)代謝，改善微循環(huán)，還可增強腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的機能，增強錐體系統(tǒng)的機能，對大腦功能的恢復(fù)，促進蘇醒，有一定作用。低分子右旋糖酐能改善腦微循環(huán)組織灌注，鈣通道阻滯劑可阻滯過量的鈣離子跨膜進入細胞內(nèi)，防止細胞內(nèi)鈣負荷過量，也可防止缺血缺氧時大量鈣進入神經(jīng)元，改善腦微循環(huán)及神經(jīng)元代謝，抑制腦血管痙攣、血小板凝集及血液黏度增高等，此外還有細胞膜穩(wěn)定作用。H₂受體阻斷劑法莫替丁有止血作用，不影響胃排空。不影響胰腺功能，預(yù)防外傷后急性應(yīng)激性胃黏膜病變；苯巴比妥能對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)有抑制作用，預(yù)防癲癇發(fā)生；高壓氧能使病人腦含氧量增加，腦有氧代謝增加，有利于腦細胞功能恢復(fù)及腦側(cè)支循環(huán)的建立。加強對繼發(fā)腦損害的認識，早期診斷及干預(yù)治療，有益于病人早日康復(fù)。

參考文獻：

[1] 虞佩蘭．小兒腦水腫與顱高壓[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，1999：198—200．

[2] 韓玉昆，許植之．新生兒缺氧缺血性腦病治療方案[J]．中國實用科雜志，2001)，15(6)：381—382．

作者簡介：李清(1961—)，女，畢業(yè)于長治醫(yī)學(xué)院，主治醫(yī)師，現(xiàn)工作于山西省高平市人民醫(yī)院(郵編：048400)。

(本文編輯 郭懷印)