摘要：目的對帕金森病(PD)病人的發(fā)病形式、首發(fā)癥狀、體征、理化檢驗進行臨床分析，觀察抗震止痙膠囊Ⅱ號聯(lián)合關(guān)多巴治療效果，指導臨床治療。方法對30例住院的PD病人進行Webster癥狀評分，檢測血常規(guī)、肝腎功能等檢驗指標。病人均接受抗震止痙膠囊Ⅱ號聯(lián)合美多巴治療1個療程，然后在病人出院時進行再次Webster癥狀評分，總結(jié)治療效果。結(jié)果在原有西藥關(guān)多巴、金剛烷胺、安坦治療基礎(chǔ)上，加用抗震止痙膠囊Ⅱ號治療后，Webster評分中度、重度病人治療后積分較治療前積分減少(P＜0.05)，輕度病人與治療前比較無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，治療有效率為90％。積分在動作減少、強直、姿勢改變、行走時上肢擺動減少、步態(tài)、震顫、面容、言語、自我照顧等方面有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，在坐、起立運動方面無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療前后血常規(guī)、肝功能、腎功能指標無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。結(jié)論 抗震止痙膠囊Ⅱ號聯(lián)合美多巴治療能明顯改善PD病人的運動功能，臨床療效明顯，無明顯副反應。

關(guān)鍵詞：帕金森??；抗震止痙膠囊Ⅱ號；美多巴

中圖分類號：R742.5 R256.46 文獻標識碼：B 文章編號：1672—1349(2007)04—0300—04

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)即震顫麻痹(paralysis ag-itans)，多為中老年人的慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，發(fā)病隱襲、進展緩慢的中腦黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元變性，紋狀體多巴胺含量顯著減少，導致臨床一系列癥狀，常以運動減少、肌僵直、震顫和姿勢調(diào)節(jié)障礙為主要臨床表現(xiàn)的疾病。

1 資料與方法

1.1 一般資料30例病人均來自安徽中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2003年1月—2005年1月的住院病人，其中男16例，女14例；年齡34歲～77歲(62.8歲±14.8歲)；病程0.5年～2年(4.81年±3.01年)，以發(fā)病5年左右就診者為多；起病形式：均為慢性起病，隱襲性起病25例，漸進性起病5例；首發(fā)癥狀：本病表現(xiàn)復雜，首發(fā)癥狀多樣：以靜止性震顫為首發(fā)的有22例，以肌僵直為首發(fā)的有4例，以動作緩慢為首發(fā)的有4例；首發(fā)部位：左上肢9例，右上肢7例，雙上肢5例，左下肢5例，其他發(fā)病4例。所有病例均符合以下標準^[1]：①至少具備4個典型癥狀和體征(靜止性震顫、少動、僵直和姿勢調(diào)節(jié)障礙)中的2個；②不存在不支持診斷原發(fā)性帕金森病的典型癥狀和體征，如錐體束征，失用性步態(tài)障礙，小腦癥狀，意向性震顫，凝視麻痹，嚴重的自主神經(jīng)功能障礙，明顯的癡呆體伴有輕度的錐體外系癥狀。各項檢查均在入院第2天進行，并進行改良Webster評分，在原有西藥治療基礎(chǔ)上加用抗震止痙膠囊Ⅱ號口服。

1.2 體征靜止性震顫表現(xiàn)為肢體節(jié)律性(4 Hz～6 Hz)收縮與松弛，手指的節(jié)律性震顫形成所謂“搓丸樣”動作。本組靜止性震顫27例，無明顯震顫3例。肌僵直由于伸屈肌肌張力均增高，在關(guān)節(jié)被動伸屈運動時阻力均增加，稱“鉛管樣強直”，如合并有震顫可有斷續(xù)的停頓稱“齒輪樣強直”。本組30例均有肌強直發(fā)生。步態(tài)異常29例，表現(xiàn)為慌張步態(tài)20例，下肢拖曳9例；行走時上肢自然擺動減少或完全消失28例。精細動作障礙28例，包括書寫困難，生活自理能力差(如起坐、翻身、洗臉等)。面具臉17例，表現(xiàn)為面部無表情、眼球凝視、眼球運動不協(xié)調(diào)等。姿勢調(diào)節(jié)障礙2l例，表現(xiàn)為頭部前傾，軀干俯屈等。言語障礙者11例，表現(xiàn)講話緩慢，語言低沉單調(diào)，語音低，構(gòu)音障礙，吶吃等。其他少見體征為：多汗1例，少汗1例，皮脂溢出1例，認知功能減退1例等。

1.3 治療方法30例病人在入院前均接受了美多巴、金剛烷胺、安坦治療，部分病人應用了溴隱亭或泰舒達等藥物。入院后在保留原治療藥物基礎(chǔ)上加用滋補肝腎、平肝熄風中藥制劑抗震止痙膠囊Ⅱ號口服，每次5?；?粒，每日3次。治療時間為4周。

1.4 療效評定標準Webster癥狀評分法，比較治療前后評分。進步率=(治療前分數(shù)一治療后分數(shù))÷治療前分數(shù)×100％，顯效：＞51％；有效：26％～50％；無效：＜25％^[2]。

1.5 統(tǒng)計學處理實驗數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標準差

表示，所有統(tǒng)計分析均由SPSS for windows 10.0軟件處理，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后Webster評分值輕度1分～10分，中度11分～20分，重度21分～30分。有效27例，無效3例，有效率為90％。詳見表1。

2.2 治療前后功能障礙積分值比較(見表2)PD病人Web－ster功能障礙評分顯示增加抗震止痙膠囊治療后，積分在動作減少、強直、姿勢改變、行走時上肢擺動減少、步態(tài)、震顫、面容、言語、自我照顧等方面差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，在坐起立運動方面無統(tǒng)計學意義(P＞O.05)。

3 討 論

帕金森病是一種發(fā)生在中老年期常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，由英國醫(yī)生James Parkinson(1817年)首先作了詳細報道，人們對該疾病的認識有過4次飛躍。第1次是帕金森醫(yī)生對該病的細致觀察和描述；第2次是病理、生化的發(fā)現(xiàn)，認識到中腦黑質(zhì)細胞變性的紋狀體多巴胺減少是產(chǎn)生PD癥狀的主要原因，并開創(chuàng)了應用左旋多巴治療該病的新紀元；第3次是Langston等醫(yī)生發(fā)現(xiàn)人工合成的神經(jīng)毒物1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氫吡啶(MPTP)產(chǎn)生帕金森病癥狀，為研究環(huán)境因素致病因子打開了局面；第4次是20世紀90年代中期相繼發(fā)現(xiàn)了一些與PD相關(guān)的基因突變，掀起了基因遺傳因素在PD發(fā)生中的作用的研究熱潮^[3]。

3.1 發(fā)病機制PD的病因迄今尚未明確，到目前為止還沒有確切可靠的臨床或檢測手段來確定其病因。PD最主要的病理、生化為黑質(zhì)神經(jīng)元死亡，其致密部不能合成DA，而致紋狀體中乙酰膽堿(Ach)與DA的功能失去平衡而發(fā)病，但為何引起黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性卻仍不清楚，有下列諸種發(fā)現(xiàn)與假說。①年齡因素：腦的正常老化過程對黑質(zhì)DA能神經(jīng)元的死亡起著重要的作用，正常人每10年有13％的黑質(zhì)DA能神經(jīng)元死亡。②環(huán)境因素：MPTP是一種可引起PD的毒物，并常用MPTP制作成的PD動物模型來篩選抗PD前物，以及研究PD的發(fā)病機制等。此外，在合成含有類似MPTP基團成分的藥廠(如除草劑廠)有PD小流行，錳礦工人或長期飲用井水者均易患PD。因此，提出本病與環(huán)境因素有關(guān)的學說^[3]。③遺傳因素：迄今已確定PARKl－10等lO個單基因與PD有關(guān)，其中已確認3個基因產(chǎn)物與家族性PD有關(guān)：α－突觸核蛋白(α－synuclein)，Parkin，泛素蛋白C末端羥化酶－Ll(uCH－LI)^[5]。④自由基蓄積和氧化應激反應：細胞氧化反應(如酶參與的氧化、DA及其他單胺類的自身氧化分解)都可發(fā)生H₂O₂及自由基(氧自由基)，這些自由基如不及時清除就會損害單胺類神經(jīng)元(如含DA的神經(jīng)元)而引起PD。除外源性毒素外，內(nèi)源性毒素也是人們很感興趣的可能引起DA能神經(jīng)元死亡的因素。持續(xù)存在的內(nèi)源性毒素可以解釋隱性發(fā)生和不斷進展的疾病特征；腦組織中，尤其是黑質(zhì)中存在大量的金屬(如鐵、錳、銅等)它們可以·促進自由基的產(chǎn)生而破壞細胞；DA的脫氨和自動氧化代謝產(chǎn)物可以是毒性非常高的氧自由基或醌，均可殺傷神經(jīng)元^[6]。⑤興奮性氨基酸的毒性作用：作為興奮性氨基酸，谷氨酸(Glu)主要通過N－甲基－D－天門冬氨酸(NMDA)受體對DA能神經(jīng)元產(chǎn)生影響^[7]。⑥線粒體功能異常：線粒體是細胞能量產(chǎn)生的初級場所，毒性物質(zhì)可以通過抑制線粒體復合物I來影響線粒體呼吸鏈導致ATP生成減少，最終導致細胞因能量耗竭而死亡^[8]。最近陸續(xù)有報道PD病人組織細胞內(nèi)線粒體DNA(mtDNA)發(fā)生改變，這種異常變化也可能是遺傳性或獲得性或者是兼而有之^[19]。⑦轉(zhuǎn)運體失調(diào)學說：轉(zhuǎn)運體(datransporter，DAT)失調(diào)學說能解釋DA能神經(jīng)元選擇性缺失的機制。一方面，遺傳或環(huán)境因素影響導致DAT和單胺囊泡轉(zhuǎn)運體(VMAT2)表達的差異可作為PD易感性的標志，而通過PET或SPECT檢測DAT或DAT/VMAT2蛋白的含量能提高臨床診斷PD的客觀依據(jù)；另一方面，開發(fā)一些藥物直接作用與轉(zhuǎn)運體或調(diào)節(jié)其功能，如上調(diào)或增加VMAT2作用或阻止由DAT介導的細胞攝入，可阻滯或緩解PD進程^[10]。⑧細胞凋亡：PD細胞凋亡的誘發(fā)因素有自由基、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)毒素、神經(jīng)營養(yǎng)因子和細胞凋亡基因。神經(jīng)營養(yǎng)因子(neurotrophic factors，NTFs)在體內(nèi)能保護神經(jīng)元免受凋亡，促進神經(jīng)元存活。在神經(jīng)系統(tǒng)中，Bax、Bd－Xs、C－fos、C－Jun、p75NGFRH和ICE等基因已被證實可促進細胞凋亡；Bcl－2、Bcl－x1基因則抑制凋亡過程^[11]。此外，有研究表明免疫炎癥反應在PD的發(fā)病中也起一定的作用^[12]。因此，PD中細胞死亡可能通過多個機制產(chǎn)生，它們之間并非孤立的，而是相互關(guān)聯(lián)、相互影響。氧化應激可以導致興奮性毒性，后者又可以引起線粒體的損傷，反之亦然。

帕金森病類似中醫(yī)所指的“顫證”，近代稱為“老年顫證”。20世紀70年代末已有人將本病初步分為氣滯血瘀、肝腎陰虛、氣血兩虛三型，并認為其中肝腎陰虛是本病的本質(zhì)，它可以和其他兩型互相轉(zhuǎn)化。20世紀80年代，關(guān)于辨證分型文獻開始豐富，獲得較好認可的是氣血兩虛、肝腎不足、痰熱風動三類證候，并強調(diào)三型都兼有血瘀阻絡(luò)?；静∫驗轱L、火、痰、瘀、虛，五者相互影響兼夾，基本病機為風氣內(nèi)動，表現(xiàn)為本虛標實，虛指肝腎陰虛，氣血兩虛，實指風、火、痰、瘀。病位主要在腦、肝、腎，涉及脾^[13]。

3.2 療效 自20世紀60年代成功應用左旋多巴替代治療以來，PD癥狀明顯改善，PD死亡率明顯下降。盡管已是歷經(jīng)30多年的老藥，左旋多巴仍是PD藥物治療的中流砥柱。它的控制和改善PD癥狀的效果是其他后起之秀所無法比擬的，幾乎所有的PD病人都是求助于它^[14]。外周脫羧酶抑制劑與左旋多巴合用，可阻止血中多巴轉(zhuǎn)變?yōu)镈A，使血中有更多的多巴進入腦內(nèi)脫羧變成DA，現(xiàn)在幾乎都用多巴脫羧酶抑制劑與左旋多巴混合劑(亦稱復方多巴)，較少單獨使用左旋多巴。美多巴是左旋多巴與下絲胼(4:1)混合制劑，是目前世界上應用最普遍也是最為有效的抗PD藥?？鼓憠A能藥物——安坦，主要用于以震顫為主的病人，它通過抑制乙酰膽堿的作用，相應地提高另一種神經(jīng)遞質(zhì)DA的作用效應而達到目的。多巴胺釋放促進劑——金剛烷胺，它能改善少動、強直癥狀，它可促進DA的釋放，阻止再攝取，并有抗膽堿作用。近年來認為它可能有神經(jīng)保護作用。多巴胺受體激動劑——溴隱亭、泰舒達，分別為麥角類和非麥角類衍生物，能直接刺激突觸后多巴胺受體，補償腦中蛻變的多巴胺功能。越來越多的實驗證據(jù)顯示，多巴胺受體激動劑還可能有神經(jīng)保護作用，能夠降低DA神經(jīng)元蛻變的速率^[15]。

PD屬祖國醫(yī)學“顫證”范疇，病本由于肝。腎不足，氣血兩虧，病標在于風火瘀痰。通過確立“滋養(yǎng)、通化、熄風”這一治療大法，“滋”即滋補肝腎，“養(yǎng)”即養(yǎng)血益氣，“通”即通經(jīng)活絡(luò)，“化”即化痰祛濕，“熄風”即熄風止痙，組成抗震止痙方(抗震止痙膠囊)，方中以首烏、枸杞滋腎養(yǎng)肝，肉蓯蓉益。腎填精，其為君藥；當歸、黃芪、白術(shù)、白芍益氣和血養(yǎng)陰為臣藥；雞血藤、丹參、全蝎、地龍通經(jīng)活血，天麻、鉤藤熄風定振，共為佐藥；使以木瓜舒筋解痙，萆蔛解肌除濕通絡(luò)，共奏虛實并治、標本兼顧之功。

方中首烏味甘而澀，微溫不燥，善補益肝。腎，養(yǎng)血滋陰，收斂精氣，為平補陰血之良藥；枸杞性甘、平，補益肝腎；肉蓯蓉溫補腎陽，在較多滋陰藥中用之溫不燥，并起到陰陽互升的作用；當歸性濕，味甘、平，補血、活血、止痛；黃芪性甘、微溫，補氣升陽，益衛(wèi)固表；白術(shù)性苦，昧甘、濕，補氣健脾，燥濕利水；白芍性寒、味甘，補肝柔肝，滋陰養(yǎng)肝，可“斂肝之液，收肝之氣，而令氣不妄行”；雞血藤性苦，味甘、濕，行氣補血，舒筋活絡(luò)；丹參性微寒、味苦，養(yǎng)血、活血、通絡(luò)；全蝎味辛、性平，功擅有熄風止痙，解毒散結(jié)，通絡(luò)止痛；地龍咸寒，能息風止痙，又善清熱；天麻性平，味甘、辛，主入肝經(jīng)，善祛風通絡(luò)，熄風止痙；鉤藤性甘、微寒，清熱平肝，熄風止痙；木瓜性濕、味酸，舒筋活絡(luò)，除濕和胃；萆蔛味苦、性微寒，利濕去濁，祛風除濕。

現(xiàn)代藥理研究發(fā)現(xiàn)：培補肝腎的中藥，如首烏、肉蓯蓉、枸杞、黃芪等可以明顯抑制腦組織及血清過氧化脂質(zhì)的生成，增強谷胱甘肽過氧化物酶(GSH－Px)及超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶的活性；首烏、肉蓯蓉、黃芪、當歸等均可直接或間接清除自由基對機體的損害，提高機體組織的抗氧化能力和應激能力；首烏、肉蓯蓉、黃芪、白術(shù)均可通過抑制腦單胺氧化酶B(MAOB)活性以延緩腦功能的衰老；首烏、肉蓯蓉、黃芪、地龍可提高DA等單胺神經(jīng)遞質(zhì)含量，增加大鼠紋狀體內(nèi)DA/HVA的比值。首烏、白芍作為傳統(tǒng)延緩衰老藥有明顯抗氧化作用，能降低自由基和過氧化脂質(zhì)水平，減輕細胞膜結(jié)構(gòu)的損傷。首烏水煎劑能增加腦蛋白質(zhì)含量及SOD活性，降低丙二醛(MDA)含量及MAOB活性，增加腦內(nèi)5-羥色胺(5-HT)、和DA含量。肉蓯蓉可提高機體的應激能力，直接或間接清除自由基對機體的損害，提高機體組織的抗氧化能力，肉蓯蓉成分campneasideⅡ?qū)ι窠?jīng)毒素MPP＋誘發(fā)細胞凋亡具有明顯的保護作用。黃芪所含的黃芪總黃酮可對抗OH所致的損傷，升高SOD活性，降低過氧化脂質(zhì)(LPO)，維持細胞的正常代謝。枸杞具有調(diào)節(jié)免疫功能和調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)功能，枸杞對實驗動物學習記憶具有保護作用，并能對抗理化因素所致的損害。可以明顯抑制血清LPO生成，使血中GSH－Px和紅細胞SOD活力增高。枸杞多糖具有免疫調(diào)節(jié)作用，升高老年人低下的環(huán)磷酸腺苷(cAMP)水平，增強腦力和體力。白術(shù)可顯著提高紅細胞SOD活性，明顯抑制腦MAOB活性，并可清除自由基。當歸中的阿魏酸鈉可通過直接消除自由基、抑制氧化反應和自由基反應以及生物膜磷脂結(jié)合、保護膜質(zhì)等多種機制拮抗自由基對組織的損害。白芍則具有較好的肌肉松弛和降低肌張力的作用(抗膽堿作用)，可清除自由基，減少氧化應激。丹參能促進組織的修復與再生。丹參主要成分為丹參酮和丹參素，丹參酮Ⅱ－A磺酸鈉對肌張力可產(chǎn)生明顯抑制作用；丹參素具有清除O₂和OH的作用，并對大鼠腦缺血和再灌注損傷的線粒體具良好保護效應，提高SOD、GSH－Px活性，抑制血小板合成血栓素A₂(TXA₂)，穩(wěn)定紅細胞膜等作用。天麻可提高SOD和GSH－Px活性，抑制脂質(zhì)過氧化，并能促進機體DNA和蛋白質(zhì)合成，可提高紋狀體DA含量，對神經(jīng)遞質(zhì)平衡有一定調(diào)節(jié)作用。實驗觀察到鉤藤堿能使培養(yǎng)的大鼠片DA釋放增加。地龍含有琥珀酸，琥珀酸有中樞抑制和抗驚厥作用。全蝎可直接降低大鼠腦組織線粒體的呼吸調(diào)節(jié)比、細胞色素氧化酶活性，增加膜脂質(zhì)的流動性^[16，29]。

在以前抗震止痙膠囊的實驗研究中發(fā)現(xiàn)抗震止痙膠囊具有下列作用：①能明顯改善大鼠旋轉(zhuǎn)行為，表現(xiàn)為治療后大鼠旋轉(zhuǎn)次數(shù)減少；②可改善各項抗氧化指標紊亂，GSH－Px升高、SOD升高、活性氧(ROS)降低、丙二醛(MDA)降低；③相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝物檢測，DA、HVA水平及MAOB活性明顯減低，而DA/HVA比值顯著升高，Glu降低、GABA升高；④顯著增加線粒體呼吸酶復合體I含量；⑤對大鼠黑質(zhì)區(qū)DA能神經(jīng)元形態(tài)學影響，電鏡下僅發(fā)現(xiàn)較多的早期凋亡細胞，染色質(zhì)沿核膜輕度縮合，細胞質(zhì)內(nèi)少量空泡和包涵體形成，尚可見少量正常細胞^[30，33]。臨床研究發(fā)現(xiàn)抗震止痙膠囊治療前后webster評分有明顯差異，GSH－Px、E－SOD活性均較正常組明顯減低，MDA則較正常組增高^[36]。因此認為抗震止痙膠囊能有效拮抗黑質(zhì)區(qū)氧化應激損傷，保護線粒體呼吸鏈功能，并對殘存黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元形態(tài)學具有一定保護作用，從而在一定程度上延緩NDN進行性蛻變過程及病情進展，改善臨床癥狀。

綜上所述，抗震止痙膠囊能夠在延緩疾病的病理進程中起到一定的作用，臨床研究提示具有提高帕金森病治療效果的作用，對減輕PD的臨床癥狀有一定作用，并可能對西藥產(chǎn)生的副反應予以預防。

參考文獻：

[1] 鮑遠程．現(xiàn)代中醫(yī)神經(jīng)病學[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：507．

[2] 馬啟明，杜連平．中西醫(yī)結(jié)合治療帕金森氏病42例臨床觀察[J]．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003，1(10)：618．

[3] 高國棟．帕金森病的歷史[M]／高國棟．帕金森病診療關(guān)鍵．南京：江蘇科技出版社，2003：1－6

[4] 徐強，徐如祥．環(huán)境因素和遺傳因素在帕金森病因方面的研究[J]．國外醫(yī)學：老年醫(yī)學分冊，2000，20(4)：162—165．

[5] 王維治神經(jīng)病學[M]．第5版．北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：202—203．

[6] 郭明，陳生弟，劉振國，等．帕金森病小鼠黑質(zhì)細胞凋亡的實驗研究[J]．中華神經(jīng)科雜志，1998，3l：216．

[7] 肖勤，翁中芳，張暻，等．左旋多巴對PD大鼠血清興奮性氨基酸及抗氧化指標的影響[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2003，16(1)：71

[8] Heales SJ，Bolanos JP，Stewart VC，et al．Nitric oxide，mitochondriaand neurological disease[J]．Biochin Biophys Aeta，1999，1410：215—228．

[9] 馬琪林，蔡琰，林其雄，等帕金森病病人血小板線粒體呼吸功能的研究[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2004，17(1)：7．

[10] 葉民，丁新生，董海蓉，等．轉(zhuǎn)基因CHO細胞中VMAT2抗毒性作用的研究[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2002，15(2)：7l．

[11] 張旺明．帕金森病與細胞凋亡[J]．國外醫(yī)學：神經(jīng)病學神經(jīng)外科分冊，1997，24(5)：249—252．

[12] 汪錫金，陳生弟，劉衛(wèi)國，等．免疫機制與帕金森病關(guān)系的研究[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2004，17(4)：241—243．

[13]許沛虎．中醫(yī)腦病學[M]．北京：中國醫(yī)藥科技出版社，1998：832．

[14] 孫斌．帕金森病的藥物治療現(xiàn)狀[J]．中國綜合臨床，1998，15(4)：295．

[15] 陳生弟，葉民．關(guān)于帕金森病臨床治療中的若干問題[J]．臨床內(nèi)科雜志，2004，2l(1)：54．

[16] 寒冬黃芪、天麻、首烏的延緩衰老作用的實驗研究[J]．錦州醫(yī)學院學報，1991，12(4)：171．

[17] 魯遂榮，方學韞，候安繼，等．更年平調(diào)液對更年期大鼠自由基影響的實驗研究[J]．中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學雜志，1998，4(8)：35．

[18] 方文賢，末從順，周立孝．醫(yī)用中藥藥理學[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，1998：660—682．

[19] 韓志芬，顧文聰．不同首烏提取液對老年大鼠心、肝、腦自由基代謝及腦內(nèi)MAO－B的影響[J]．中國中醫(yī)藥科技，1995，2(1)：36．

[20] 蒲小平肉蓯蓉成分CampneosideⅡ?qū)ι窠?jīng)毒素MPP⁺誘發(fā)細胞凋亡的保護作用[J]．北京大學學報(醫(yī)學版)，2001，33(3)：217—220．

[21] 汪德清，沈文梅，田玉平，等．黃芪總黃酮對羥自由基所致哺乳動物細胞損傷的防護作用[J]．中國中醫(yī)藥雜志，1995，20(4)：240—242．

[22] 朱燕飛．枸杞子藥理作用概述[J]．浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志，2005，15(5)：322—323．

[23] 呂圭源，李萬里，劉明哲．白術(shù)抗衰老作用研究[J]．現(xiàn)代應用藥學，1996，13(5)：28．

[24] 陳少剛，李長潮，莊學煊，等當歸注射液對家兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，1995，20(4)：240—242．

[25] 范錚，梁子鈞，揚學義．丹參酮Ⅱ－A磺酸鈉對心肌電和機械活動的影響[J]．中國藥理學報，1986，7(6)：527．

[26] 梁殿權(quán)，王孝銘．丹參素(DS－182)對大鼠心肌線粒體氧自由基損傷的保護作用[J]．中國病理生理雜志，1992，8(2)：122．

[27] 吳慧平，陸明榮，吳美娟．天麻對實驗性豚鼠腦內(nèi)兒茶酚胺含量的影響[J]．南京中醫(yī)學院學報，1990，6(2)：49—51．

[28] 石京山．鉤藤堿對小鼠活動和大鼠腦內(nèi)5－羥色胺及多巴胺的影響[J]．南京中醫(yī)學院學報，1990，6(2)：114—117．

[29] 國家中醫(yī)藥管理局中華本會．中華本草·精華本[M]．上海：上?？茖W技出版社，1998：2392．

[30] 鮑遠程，汪瀚，張波，等．抗震止痙膠囊對帕金森病作用機制的實驗研究[J]．中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2001，21(3)：193—195．

[31] 鮑遠程，周厚廣，汪瀚，等．抗震止痙膠囊聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療帕金森病的實驗研究[J]．安徽醫(yī)學，2002，23(5)：1—4．

[32] 陸建明，周厚廣，鮑遠程．谷胱甘肽合中藥對帕金森病動物模型抗氧化指標及細胞形態(tài)學的影響[J]．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2004，2(1)：27—30．

[33] 鮑遠程，朱紅艷抗震止痙膠囊對帕金森病大鼠氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)含量的影響[J]．中國醫(yī)師雜志，2004，8(增刊)：68—70．

[34] 周厚廣，鮑遠程，陸建明．還原型谷胱甘肽聯(lián)合抗震止痙膠囊對帕金森病細胞保護作用的實驗研究[J]．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003，1(11)：652—656．

[35] 陸建明，周厚廣，鮑遠程，等．左旋多巴對帕金森病大鼠毒性作用的實驗[J]．臨床神經(jīng)病學雜志，2004，17(5)：354—356．

[36] 鮑遠程，周厚廣，汪瀚，等．抗震止痙膠囊聯(lián)合谷胱甘肽對帕金森病病人血抗氧化酶影響[J]安徽中醫(yī)學院學報，2001，20(1)：11—15．

作者簡介：周義先(1964—)，男，副主任醫(yī)師，碩士學位，現(xiàn)工作于安徽省皖維醫(yī)院(郵編：238002)；鮑遠程，工作于安徽中醫(yī)學院第一附院。

(本文編輯 郭懷印)

注：“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請以PDF格式閱讀原文”