摘要：目的研究在特高海拔高原腦水腫的臨床特點(diǎn)及治療效果。方法選擇34例資料完整病例，采用回顧性病例研究方法，分析高原腦水腫的一般癥狀、體征、輔助檢查結(jié)果及療效。結(jié)果本組病人構(gòu)成以中青年為主，男女之比為4.67:1。臨床表現(xiàn)以低氧血癥導(dǎo)致腦水腫為主。現(xiàn)場(chǎng)立即給予高壓氧等對(duì)癥治療均緩解至治愈，其中痊愈19例，好轉(zhuǎn)15例，無效0例。結(jié)論現(xiàn)場(chǎng)救治高原腦水腫可明顯提高其生存率。

關(guān)鍵詞：高原?。荒X水腫；現(xiàn)場(chǎng)救治

中圖分類號(hào)：R742.7 R255.8 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C 文章編號(hào)：1672—1349(2007)04—0345—02

高原腦水腫是移居者急速進(jìn)人海拔3000 m左右的高原常見危重癥之一，病死率高于高原肺水腫^[1]。我院于2001年—2004年在4363 m特高海拔(氣壓57.41 kPa，氧分壓12.0 kPa)現(xiàn)場(chǎng)救治來自海拔(4363～5130)m的高原腦水腫34例取得較好的臨床效果，在保證了病人安全的情況下送到低海拔地區(qū)。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組34例中，男28例，女6例，男女之比為4.67:1，年齡21歲～64歲，平均38歲。發(fā)病前無其他顱腦疾患，均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第三次高原醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)。系平原人或高原人久居平原后急速進(jìn)人高原或高原人進(jìn)人海拔更高地區(qū)后發(fā)病。

1.2 臨床癥狀與體征主要為劇烈頭痛、嘔吐，表情淡漠、精神憂郁或欣快多語，煩躁不安，步態(tài)蹣跚，共濟(jì)失調(diào)。嚴(yán)重者出現(xiàn)意識(shí)恍惚、意識(shí)蒙朧、嗜睡、昏睡以至昏迷。個(gè)別病例可直接昏迷。本組34例中合并有肺水腫5例。均有不同程度的發(fā)紺、心率增快、神經(jīng)功能缺損定位體征、眼底改變。詳見表1。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 ①心電圖(ECG)26例有記錄，正常者3例，竇性心動(dòng)過速21例，心肌缺血7例，頻發(fā)房性早搏4例，頻發(fā)室性早搏2例。②血常規(guī)：白細(xì)胞數(shù)＞10×10₉/L 18例，＞20×10₉/L3例，正常范圍13例。③肺紋理增多9例。④肺動(dòng)脈壓增高7例。⑤血氧飽和度(SaO₂)：末治療前最低47％～71％，治療后均＞85％。

1.4 治療方法 ①糾正缺氧：最有效的氧療是高壓氧治療。我院首次在海拔4363 m處建立高壓氧艙，確保了高原病的救治。采用上海產(chǎn)SHC－2000／3600－6空氣加壓艙。加壓時(shí)程0.5h，至表壓(80～20)kPa后穩(wěn)壓治療1 h，減壓時(shí)程(0.6～0.7)h。穩(wěn)壓期間交替吸入92％自制醫(yī)用氧20 m／壓縮空氣10 m。②降低顱內(nèi)壓、肺動(dòng)脈高壓：20％甘露醇每次(125～250)mL，隔(6～12)h使用1次；意識(shí)清醒、病情穩(wěn)定后減量。呋塞米每次(20～40)mg，(6～12)h 1次；地塞米松(10～20)mg或甲強(qiáng)龍(40～80)mg，每日1次或2次；維生素C、50％葡萄糖、氨茶堿0.25 g加入5％葡萄糖125 mL靜脈輸注。③維持水電解質(zhì)、酸堿平衡。④預(yù)防和控制感染。

1.5 觀察指標(biāo)觀察意識(shí)狀態(tài)、眼底改變、SaO₂、ECG及平均肺動(dòng)脈壓(MPAP)。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：臨床癥狀、體征完全消失；顯效：臨床癥狀體征未完全消失，但已明顯好轉(zhuǎn)；無效：治療前后癥狀、體征無變化。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SAS軟件包統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差

表示，均數(shù)差異行自身前后對(duì)比t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

34例病人中，痊愈19例，好轉(zhuǎn)15例，無效0例?？傆行?00.00％。腦水腫診療前后心率、SaO₂及MPAP變化詳見表

3 討 論

高原腦水腫是急性高原病病死率最高的疾病，近年來對(duì)其研究越來越引起關(guān)注。低氧學(xué)說認(rèn)為：①缺氧引起腦血管擴(kuò)張，腦血流量增加，同時(shí)由于全身血流量在缺氧時(shí)重新分布，使腦循環(huán)血量增加，導(dǎo)致腦循環(huán)障礙；②缺氧時(shí)三磷酸腺苷(ATP)供應(yīng)不足，引起細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉潴留而形成腦水腫；③動(dòng)脈血氧分壓降低，腦血管代償性擴(kuò)張引起通透性增加，水分透過血腦屏障進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)形成腦水腫，顱內(nèi)壓增高^[2]。但Bartsch等^[3]應(yīng)用磁共振成像(MRI)檢查，并沒有全腦容量增加的證據(jù)。因此，又認(rèn)為由于低氧破壞了自由基代謝的動(dòng)態(tài)平衡，大量的氧自由基產(chǎn)生，損傷腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使腦微血管血－腦屏障功能障礙，造成血管源性水腫^[4]。鄧志寬等^[5]發(fā)現(xiàn)，在高原狀態(tài)下去甲。腎上腺素可使血腦屏障通透性顯著增高，加重高原腦水腫。有學(xué)者通過實(shí)驗(yàn)認(rèn)為腦水腫的發(fā)生直接取決于滲透壓、血管生成兩個(gè)因素。低氧下體內(nèi)乳酸聚集和其他代謝產(chǎn)物增高，導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓升高，線粒體腫脹和破裂。缺氧誘發(fā)血管生成，初始作用系趨化和激活巨噬細(xì)胞而表達(dá)血管內(nèi)皮因子(VFGF)和其他細(xì)胞因子，作用于細(xì)胞基膜和降解細(xì)胞外基質(zhì)，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管裂隙，發(fā)生腦水腫^[5]。腦水腫者微血管通透性增高病理基礎(chǔ)是由于腦毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹向腔內(nèi)突起，小靜脈內(nèi)微轎栓形成，小動(dòng)脈周圍間隙增寬并呈套袖狀改變，較大的動(dòng)脈管壁水腫疏松^[7]，腦水腫治愈后上述改變恢復(fù)正常。目前，認(rèn)為高原腦水腫是腦血管通透性增高和腦細(xì)胞能量代謝障礙引起的混合性腦水腫。

基于以上機(jī)制，自2001年我院在海拔4363 m處應(yīng)用高壓氧及藥物治療，成功救治了34例急性高原腦水腫。高壓氧是目前最有效治療高原病的措施之一。它能極大地提高血氧張力，增加血氧含量，顯著增加氧的彌散速率和范圍，有效地糾正腦缺氧、減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、加速蘇醒。同時(shí)，還具有促進(jìn)缺氧損害的血管、神經(jīng)等組織修復(fù)的作用，使處于“可復(fù)性缺氧間生態(tài)”的神經(jīng)組織有逆變性的可能，從而恢復(fù)其功能^[7]。高原腦水腫與腎上腺機(jī)能不全有較明顯關(guān)系^[1]。因此，早期規(guī)范應(yīng)用激素，可改善精神狀態(tài)，減輕腦血管擴(kuò)張，降低腦血流量，維持血管內(nèi)皮的完整性。甘露醇、維生素C清除自由基降低顱內(nèi)壓。本組病人中有6.8％合并高原肺水腫。應(yīng)用袢利尿劑、氨茶堿可以緩解肺血管痙攣，降低肺動(dòng)脈高壓，改善心臟缺血，增加心排血量，促進(jìn)利尿，擴(kuò)張支氣管平滑肌，改善肺通氣功能。在治療過程中維持水電解質(zhì)、酸堿平衡及并發(fā)癥的防治是必要的。對(duì)昏迷病人，催醒劑的應(yīng)用如β－內(nèi)啡肽拮抗劑納洛酮等因不適用于急性期病人，故關(guān)于其療效無確切結(jié)論，有待于進(jìn)一步探討。

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作者簡介：劉征(1958—)，女，畢業(yè)于內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院，副主任醫(yī)師，現(xiàn)工作于山西省太原市中鐵三局集團(tuán)中心醫(yī)院(郵編：030006)；段晉慶、張宏偉、劉宏斌、呂紅民，工作于山西省太原市中鐵三局集團(tuán)中心醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)

注：“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請(qǐng)以PDF格式閱讀原文”