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        血漿腦利鈉肽與房顫病人復(fù)律和復(fù)發(fā)的臨床研究

        2007-01-01 00:00:00王麗麗驗(yàn)衣為民

        摘要:目的研究陣發(fā)性或持續(xù)性房顫(Af)病人轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律時(shí),血漿腦利鈉肽(BNP)水平及其臨床意義。方法 選取62例心功能(1~3)級(jí)病人,采用放免法測(cè)定房顫及竇性心律時(shí)病人血漿中BNP的濃度,觀察兩組BNP水平、房顫發(fā)作次數(shù)。結(jié)果病人房顫發(fā)生時(shí)BNP濃度為(88.36±22.32)pg/mL,比復(fù)律后竇性心律時(shí)(57.48±20.32)pg/mL明顯增高(P<0.05),高BNP水平病人組房顫發(fā)生次數(shù)較低BNP水平病人多。多因素分析顯示血漿BNP水平與Af持續(xù)時(shí)間是轉(zhuǎn)律后竇性心律維持的獨(dú)立影響因子。結(jié)論 血BNP濃度增高是發(fā)生心房顫動(dòng)的預(yù)告因子,高水平的BNP更容易復(fù)發(fā)房顫,血漿BNP水平低或Af持續(xù)時(shí)間短者轉(zhuǎn)律后竇性心律較易維持。

        關(guān)鍵詞:血漿腦利鈉肽;心房顫動(dòng);竇性心律

        中圖分類(lèi)號(hào):R541.7 R256.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1672—1349(2007)04—0320—02

        腦利鈉肽(BNP是一種由心臟和腦分泌的循環(huán)激素,是腎排鈉利尿的作用。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外日益重視BNP對(duì)心血管疾病示BNP對(duì)房顫的發(fā)生及預(yù)后有臨床意義?,F(xiàn)測(cè)定62例病人房顫時(shí)及轉(zhuǎn)復(fù)竇律后BNP水平,并探討其臨床意義。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選擇2002年5月—2005年12月在我院住院的Af病人62例,其中男33例,女29例;伴高血壓病42例,冠心病20例;心功能(1~3)級(jí);年齡(52.0±12.3)歲。

        1.2 BNP測(cè)定采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定病人在房顫時(shí)及通過(guò)藥物轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律24 h內(nèi)血清BNP的濃度,所有病人均隨訪12個(gè)月,記錄房顫發(fā)作次數(shù)。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差

        表示,兩組間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。多因素分析采用γ2檢驗(yàn)和Logistic同歸分析。應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)。

        2 結(jié) 果

        2.1 房顫及竇性心律時(shí)BNP水平的變化房顫發(fā)生時(shí)血BNP濃度為(88.36±22.32)pg/mL,竇性心律時(shí)為(57.48±20.32)pg/mL,房顫時(shí)BNP病人的水平比竇性心律時(shí)明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。高水平BNP病人平均房顫發(fā)生(21.5±4.3)次,明顯多于低水平BNP病人[(12.1±3.5)次]。

        2.2 血漿BNP水平和房顫持續(xù)時(shí)間對(duì)轉(zhuǎn)律后維持竇性心律的影響(見(jiàn)表1)用Logistic回歸分析評(píng)價(jià)轉(zhuǎn)律術(shù)后竇性心律維持的獨(dú)立影響因子?;貧w方程中包含房顫持續(xù)時(shí)間、心胸比、血漿BNP水平和左房?jī)?nèi)徑等自變量,結(jié)果提示僅Af持續(xù)時(shí)間和血漿BNP水平是轉(zhuǎn)律后竇性心律維持的獨(dú)立影響因子。BNP<99 pg/mL者32例,維持竇性心律者31例,28例Af<1個(gè)月者維持竇性心律27例(96%);相反,21例BNP≥99 pg/ml.和Af>1個(gè)月者維持竇律10例(48%)。詳見(jiàn)表1。

        3 討 論

        BNP在1988年首先由Sudoh等[1]從豬腦組織中分離出來(lái),隨后被證實(shí)在人類(lèi)心肌組織中也大量存在。BNP由32個(gè)氨基酸組成,其多肽結(jié)構(gòu)和藥理學(xué)活性與心房利鈉肽(ANP)極為相似,同時(shí)具有利鈉、利尿、擴(kuò)張血管、抑制腎素、醛固酮分泌的作用。在體和離體實(shí)驗(yàn)表明60%~80%血漿BNP的分泌來(lái)自于心室肌細(xì)胞[2],心室的壓力和容量負(fù)荷過(guò)重或心室擴(kuò)張是BNP釋放的重要刺激因素[3],所以在左心室肥大心功能不良時(shí),其血漿濃度可顯著升高,多項(xiàng)研究表明BNP是一項(xiàng)反映心室功能不良的敏感指標(biāo)。近年來(lái)腦利鈉肽在心律失常研究日益受到重視,認(rèn)為腦利鈉可預(yù)測(cè)心臟性猝死、心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)及栓塞危險(xiǎn)。

        國(guó)外學(xué)者M(jìn)abuchi等[4]。測(cè)定71例輕度心功能不良合并房顫的病人直流電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)前后血漿BNP和ANP的變化。根據(jù)隨訪1年的結(jié)果得出低水平ANP和高水平BNP是房顫復(fù)發(fā)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。該研究表明通過(guò)測(cè)定復(fù)律前血BNP和ANP水平可以預(yù)測(cè)病人復(fù)律后復(fù)發(fā)房顫的危險(xiǎn)。國(guó)外學(xué)者Tuchida等測(cè)定陣發(fā)房顫病人發(fā)作前、發(fā)作時(shí)及自行或通過(guò)藥物復(fù)律各階段血漿BNP濃度,顯示房顫時(shí)BNP水平明顯增高,此結(jié)果表明房顫影響B(tài)NP的分泌,房顫時(shí)BNP明顯增加[4]。現(xiàn)已證實(shí)孤立性心房顫動(dòng)病人血BNP的水平升高主要來(lái)源心房[6]。

        本研究顯示:房顫病人通過(guò)藥物復(fù)律后BNP水平明顯下降,而且BNP水平高病人房顫發(fā)作次數(shù)明顯增多。同時(shí)轅律前BNP≤99 pg/mL者,竇性心律的維持率為97%,提示低BNP可能是一個(gè)預(yù)示轉(zhuǎn)律效果好的非創(chuàng)傷性生化指標(biāo)。另外采用多元Logistic回歸分析評(píng)價(jià)影響轉(zhuǎn)律后竇性心律維持的因素,只有Af持續(xù)時(shí)間和ANP水平可作為轉(zhuǎn)律效果的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。與國(guó)外學(xué)者研究是一致的[7,8]。

        本文研究顯示房顫病人通過(guò)藥物復(fù)律后BNP水平明顯下降,其機(jī)制可能為心房肌細(xì)胞也分泌少量BNP,在心房牽張和容量負(fù)荷過(guò)重時(shí)BNP釋放增加,其血漿濃度可顯著性增高[9,10]。因此,血漿BNP作為一項(xiàng)生化指標(biāo),具有價(jià)廉、檢測(cè)方便、可靠等優(yōu)點(diǎn),通過(guò)測(cè)定血BNP水平可預(yù)測(cè)房顫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),從而指導(dǎo)醫(yī)生挑選合適的對(duì)象,即那些有低水平BNP的病人進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù)治療。

        參考文獻(xiàn):

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        作者簡(jiǎn)介:王麗麗(1963—),女,畢業(yè)于中山醫(yī)科大學(xué),副主任醫(yī)師,現(xiàn)工作于廣東省深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院(郵編:518020);龍娟、徐驗(yàn)、衣為民,工作于廣東省深圳市孫逸仙心血管醫(yī)院。

        (本文編輯 郭懷印)

        注:“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內(nèi)容請(qǐng)以PDF格式閱讀原文”

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