摘要：目的探討外傷性腦梗死的發(fā)生機(jī)制及防治方法。方法 回顧性分析84例外傷性腦梗死病人的臨床資料。結(jié)果84例顱腦外傷中合并有死亡3例，植物狀態(tài)3例，重殘7例，中殘ll例，良好60例。結(jié)論提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，保持呼吸道通暢，及時(shí)供氧，及時(shí)補(bǔ)足血容量，及時(shí)解除腦疝，降低顱內(nèi)壓，早期應(yīng)用鈣離子桔抗劑、血管擴(kuò)張劑，避免大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用脫水劑、止血?jiǎng)欠乐瓮鈧阅X梗死的關(guān)鍵。

關(guān)鍵詞：顱腦外傷；腦梗死；發(fā)病機(jī)制；防治方法

中圖分類號(hào)：R743.1 R255.2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：C 文章編號(hào)：1672—1349(2007)04—0349—02

外傷性腦梗死是顱腦損傷較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，我院自1995年6月—2006年6月共收治2918例顱腦外傷病人，其中84例并發(fā)腦梗死，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料84例中，男67例，女17例；年齡6個(gè)月至14歲20例，(15～50)歲40例，(51～81)歲24例，平均年齡41.2歲；其中車禍傷48例，打擊傷20例，工礦傷10例，墜落傷6例；原發(fā)損傷診斷：外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血50例，腦挫裂傷40例，腦內(nèi)血腫30例，硬膜下血腫30例，硬膜外血腫10例，顱底骨折30例，合并腦疝46例，失血性休克2l例，頸髓損傷10例；傷后出現(xiàn)呼吸道梗阻69例，傷后(1～3)d病情變化后復(fù)查頭顱CF和／或磁共振成像(MRI)均證實(shí)發(fā)生腦梗死，其中額葉10例，顳葉20例，頂葉2例，枕葉14例，基底核區(qū)23例，小腦3例，腦干5例，多病灶7例；入院時(shí)CKLS評(píng)分：≤5分6例，(6～8)分21例，(9～11)分19例，(12～14)分38例。

1.2 治療方法傷后急診行開(kāi)顱手術(shù)治療49例，保守治療35例。確診為腦梗死后，對(duì)5例合并腦疝形成者，行開(kāi)顱去骨瓣減壓及血腫清除術(shù)，其余均保守治療：保持呼吸道通暢，早期供氧，早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑、血液稀釋劑、小劑量脫水劑、激素、腦神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑、中藥活血化瘀劑、高壓氧治療等治療，后期加以針灸、功能鍛煉等。

2 結(jié) 果

按GGS預(yù)后評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，本組中死亡3例，植物狀態(tài)3例，重殘7例，中殘ll例，良好60例。

3 討 論

外傷性腦梗死是顱腦外傷的繼發(fā)性損害，由于局部腦組織血液供直障礙，導(dǎo)致腦組織缺血損害而出現(xiàn)的神經(jīng)功能障礙。其發(fā)生的可能機(jī)制為血管的直接損傷：①顱底骨折直接挫傷血管，造成內(nèi)膜剝離皺縮，壁間出血從而引起血管腔狹窄，血小板附壁血栓形成^[1]。本組顱底骨折30例，可能為其繼發(fā)腦梗死的主要原因。②頸部過(guò)度強(qiáng)力后伸及側(cè)屈時(shí)，可使頸內(nèi)動(dòng)脈在第3頸椎橫突上受壓，造成血管壁和內(nèi)膜的挫傷而發(fā)生血栓^[1]。本組有其繼發(fā)腦梗死的主要原因頸髓損傷10例。頸內(nèi)動(dòng)脈損傷近年來(lái)被認(rèn)為是年輕病人外傷性腦梗死的又一原因，最常見(jiàn)的血管損傷的位置是頸內(nèi)動(dòng)脈床突上段，并可延伸到大腦中動(dòng)脈^[2]。③大腦組織的猛烈移動(dòng)使大腦中動(dòng)脈從游離的腦池進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)，更易撞擊或擠壓在蝶骨脊上而使該段血管發(fā)生損傷。小腦猛烈的移動(dòng)使椎動(dòng)脈受到牽拉擠壓或使椎基底動(dòng)脈直接撞擊在斜坡上而受損使血栓形成^[1]。本組病人有48例為車禍傷，20例為打擊傷，10例為墜落傷，3種情況均使病人瞬時(shí)受到嚴(yán)重暴力。④腦疝中顳葉溝回疝使大腦后動(dòng)脈被嵌在小腦幕切跡緣使大腦后動(dòng)脈扭曲拉長(zhǎng)狹窄而閉塞導(dǎo)致枕葉腦梗死^[1，3]?？蹘Щ氐拇竽X鐮下疝壓迫大腦前動(dòng)脈及其分支。梗死灶出現(xiàn)在胼緣動(dòng)脈的終末供血區(qū)，中央旁小葉、顳七回和毗鄰的扣帶回等區(qū)域^[4]。本組有46例病人發(fā)生可能梗死發(fā)生腦疝。⑤開(kāi)顱術(shù)中血管受損而致血栓形成，尤其腦深部操作對(duì)腦組織的過(guò)分牽拉致血管扭曲拉長(zhǎng)變窄以致閉塞。術(shù)中深部活動(dòng)出血時(shí)，電凝可致較大血管閉塞。本組開(kāi)顱術(shù)49例可能梗死發(fā)生與此有關(guān)。腦血管痙攣：①外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血后氧和血紅蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C進(jìn)而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持續(xù)收縮，引起血管痙攣^[5，6]。本組蛛網(wǎng)膜下腔出血30例。②腦外傷后體內(nèi)兒茶酚胺大量分泌，血性降解產(chǎn)物如5－羥色胺、組胺、血管內(nèi)皮素及自由基產(chǎn)生過(guò)多，均可導(dǎo)致血管收縮，加重腦血管的狹窄程度^[1]。本組腦挫裂傷60例，腦內(nèi)血腫30例，硬膜下血腫30例，腦組織均有不同程度的損傷，可能是上述多因素導(dǎo)致梗死形成。血液黏稠度的改變：①急性重型顱腦損傷以及手術(shù)挫傷可引起血流速度的減慢，血液黏稠度升高，尤其以血液的紅細(xì)胞聚集指數(shù)升高較為突出^[7]。②合并休克病人，血容量不足，血液黏稠度增高。本組合并失血性休克2l例。③重型顱腦損傷病人為降低顱內(nèi)壓控制液體人量，并使用強(qiáng)力脫水劑均可導(dǎo)致血容量不足血液黏稠度增高形成梗死。本組74例病人運(yùn)用脫水劑。凝血機(jī)制的改變：①顱腦損傷時(shí)，受傷的腦組織釋放大量的組織因子，激活Ⅶ因子，觸發(fā)外源性凝血途徑造成高凝狀態(tài)。本組84例病人均為顱腦損傷。②常規(guī)應(yīng)用止血?jiǎng)┤菀资寡“寮t細(xì)胞凝集在血管受損部位形成血栓。本組84例均運(yùn)用了止血?jiǎng)?。腦組織缺氧會(huì)引發(fā)自由基反應(yīng)增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，能量合成障礙以及細(xì)胞膜功能喪失而加重腦缺血、壞死、溶解過(guò)程導(dǎo)致腦梗死。本組69例有不同程度的嘔吐物誤吸入呼吸道或舌后墜致呼吸道梗阻。年齡因素：①兒童病人因腦血管纖細(xì)，內(nèi)膜發(fā)育不完善，當(dāng)輕微的損傷導(dǎo)致腦組織相對(duì)運(yùn)動(dòng)，容易造成穿支動(dòng)脈牽拉扭曲移位，血管內(nèi)膜脫落血管痙攣，繼發(fā)血栓形成及閉塞^[8]。兒童自主神經(jīng)發(fā)育不健全，血管調(diào)節(jié)功能差，容易血管持續(xù)痙攣^[9]，本組有兒童病人20例。②老年病人血管彈性減退，且部分病人有高血壓、高血脂、高血糖病史，血液呈高凝狀，因此外傷后更容易誘發(fā)腦梗死。本組有高齡病人24例。

針對(duì)以上84例外傷性腦梗死病例及外傷性腦梗死的形成機(jī)制分析，認(rèn)為首先要了解病人受傷機(jī)制及發(fā)病經(jīng)過(guò)，如果受傷時(shí)力量大，致使頭部損傷嚴(yán)重，形成重度腦挫裂傷者、顱內(nèi)血腫者、腦疝者、頸部過(guò)度活動(dòng)者、有休克史者、呼吸道有梗阻者、高齡病人、兒童均應(yīng)高度警惕腦梗死的發(fā)生。具體應(yīng)做到：①保持呼吸道通暢，及時(shí)供氧，必要時(shí)行氣管插管或氣管切開(kāi)術(shù)。②對(duì)于休克者，及時(shí)糾正休克，補(bǔ)足血容量，保持腦灌注壓。③及時(shí)解除腦疝，開(kāi)顱去骨片減壓，減少腦血管受壓牽拉，及時(shí)清除血腫，減少血腫對(duì)血管壓迫及刺激。④對(duì)高顱壓者早期腦室外引流或腰池引流降低顱內(nèi)壓，減少血性腦脊液對(duì)腦血管的刺激。⑤避免大劑量長(zhǎng)期運(yùn)用脫水劑，筆者主張小劑量的甘露醇與激素配合應(yīng)用。⑥避免大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用多種止血?jiǎng)?，如果凝血功能正常，?yīng)用止血?jiǎng)?1～3)d即可。⑦開(kāi)顱術(shù)中注意保護(hù)腦組織，避免長(zhǎng)時(shí)間將腦組織暴露，避免過(guò)度牽拉腦組織，不能輕易電凝血管，要操作輕柔。⑧早期應(yīng)用以下藥物：鈣離子拮抗劑如尼莫地平注射液；血管擴(kuò)張劑如復(fù)方丹參；血液稀釋劑如低分子右旋糖酐；腦保護(hù)劑如胞二磷膽堿、醒腦靜等；中藥活血化瘀如血府逐瘀湯加減；激素如甲強(qiáng)龍等均有利于清除自由基，防治腦血管痙攣，改善缺血半暗帶的腦灌注。⑨注意電解質(zhì)平衡，蛋白質(zhì)及能量的補(bǔ)充，注意血糖血脂的調(diào)控，發(fā)現(xiàn)問(wèn)題應(yīng)及時(shí)糾正在正常范圍。

總之，提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，以預(yù)防為主是關(guān)鍵。外傷性腦梗死形成的機(jī)制復(fù)雜而多變，給治療和準(zhǔn)確診斷帶來(lái)很大困難。因此嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)排除一切導(dǎo)致外傷后腦梗死的原因，是減少外傷性腦梗死發(fā)生的必要條件。動(dòng)態(tài)CT或MRI檢查，早期診斷，早期合理治療，最大限度減少腦繼發(fā)性損害，可改善病人預(yù)后。

參考文獻(xiàn)：

[1] 王忠誠(chéng)。外科學(xué)[M]．武漢：湖北科學(xué)技術(shù)出版社，2005：483—485．

[2] Ozdoba C，Sturzenegger M，Schroth G，et al．Internal carotid arterydisseetion：MR imaging features and clinical radio logic correlation[J]．Radiology，1996，199(1)：191—198．

[3] Sato S，lida H，Hirayama H，et al．Traumatic basilar artery occlu-sion caused by a fracture of the clivus case report[J]．Neurol MedChir(Tokyo)，2001，41(11)：541—544．

[4] Rothfus WE，Coldberg AL，Tabas JH，et al．Callosom arginal in-farction，secondary to transfalcial to transfalcial herniation[J]．AINR，1987，8(6)：1073—1076．

[5] Nakayanla K，Obara K，Tanabe Y，et al Interactive role of tyroslnekinase，protein kinase C，and Rho/Rho kinase systems in the mechanotransductionofvascularsmoothmuscles[J]．Biorheology，2003，40(1－3)：307—314．

[6] Gipolla MJ，Gokina NI，Osol G，et al．Pressure－induced actionpolymerization in vascular smooth muscle as a mechanism underlyingmyogenic behavior[J]．Faseb J，2002，16(1)：72—76．

[7] 邱建華，朱志安，張紅，等．金爾倫(鹽酸納絡(luò)酮)治療急性腦外傷的臨床觀察[J]．中華神經(jīng)外科雜志，2001，17(3)：144．

[8] 王銳楊衛(wèi)忠，石松生，等15例兒童外傷性基底核梗死的回顧性分析[J]．中國(guó)臨床外科雜志，2006，11(7)：429—430．

[9] Amstead WM．Endothelin－induced cyclooxygenase－dependent su－peroxide generation contributes to K⁺ channel functional impaimentafter brain injury[J]．J Neurotrauma，2001，18(10)：1039—1048．

作者簡(jiǎn)介：王愛(ài)國(guó)(1969—)，男，畢業(yè)于長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院，主治醫(yī)師，現(xiàn)工作于山西省呂梁市人民醫(yī)院(郵編：033000)；張小義、李建平，工作于山西省呂梁市人民醫(yī)院。

(本文編輯 郭懷印)