【摘要】目的探討培哚普利對高血壓并陣發(fā)性心房顫動患者P波離散度的影響。

方法觀察31例高血壓并陣發(fā)性心房顫動患者的最寬P波和P波離散度，并與培哚普利干預治療3個月后進行對比分析。結(jié)果31例陣發(fā)性心房顫動患者治療前的P波離散度為53±10 ms，P波離散度≥40 ms 26例(83.9%)，治療后P波離散度為42±8 ms，P波離散度≥40 ms 5例(16.1%)。治療前后比較有非常顯著性差異(P<0.01)。 結(jié)論培哚普利能減輕高血壓病患者心房解剖重構(gòu)及電重構(gòu)，減少心房顫動的發(fā)生。

【關鍵詞】高血壓；培哚普利；心房顫動；P波離散度 

文章編號：1003-1383(2006)03-0247-02中圖分

類號：R 541.305.417.5文獻標識碼：A

P波離散度是指體表心電圖各導聯(lián)P波時限的變異程度，是近年發(fā)現(xiàn)和提出的預測房性心律失常、陣發(fā)性房顫的體表心電圖的一個新指標，它反映心房復極的非均質(zhì)性。本文通過測定31例高血壓并陣發(fā)性房顫患者轉(zhuǎn)復為竇性心律后的P波離散度，并與培哚普利干預治療3個月后進行比較，旨在探討培哚普利對高血壓并陣發(fā)性房顫患者P波離散度的影響。

對象與方法

1.對象高血壓并陣發(fā)性房顫患者31例，為2002年11月至2005年7月在我院住院患者，其中男20例，女11例，年齡54.6±5.8歲。本組病例均符合1999年WHO/ISH高血壓病診斷標準，心房顫動發(fā)作時間<1個月，均經(jīng)心電圖或動態(tài)心電圖證實。經(jīng)病史、體檢、X線心臟片、心電圖、超聲心動描記術(shù)檢查排除冠心病、心包炎、心肌病、風濕性心臟病、束支或房室傳導阻滯等疾病。31例均服培哚普利，每次4 mg，每天1次，因嚴重干咳而改服其他降壓藥者不在觀察之內(nèi)。

2.方法高血壓并陣發(fā)性房顫患者在轉(zhuǎn)復為竇性心律后3天內(nèi)，于平靜休息10 min后取仰臥位，用75％酒精作好皮膚處理，平穩(wěn)呼吸，行同步12導聯(lián)體表心電圖檢查時禁止講話，記錄時盡可能減少肌電干擾和偽差，記錄速度為25 mm/s和50 mm/s兩種。選擇基線平穩(wěn)，圖形清晰的心動周期，用手工目測方法進行測量。P波起點與等電位線交點為P波測量起點，其終點與等電位線交點為P波測量終點，每個導聯(lián)測量3個P波，取平均值為該導聯(lián)P波持續(xù)時間，計算最寬P波與最窄P波時限之差值為 P波離散度。上述入選的觀察對象治療前及培哚普利干預治療3個月后分別描記同步12導聯(lián)體表心電圖進行P波離散度測定。

3.統(tǒng)計學處理計量數(shù)據(jù)以-±s表示，采用t檢驗。計數(shù)資料作χ2檢驗，以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果

治療前、培哚普利干預治療3個月后最寬P波、P波離散度及P波離散度≥40 ms例數(shù)與治療前比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)，見表1。陣發(fā)性房顫發(fā)生次數(shù)亦較治療前明顯減少（由治療前的69次減少至12次，發(fā)生率降低至17.4％）。

討論

近年來的研究認為房顫的發(fā)生取決于心房的表面積大小、形態(tài)、解剖障礙、房內(nèi)局灶性異位興奮、房內(nèi)多個子波折返、各向異性傳導有關^[1]。高血壓病人左室舒張功能不全引起的繼發(fā)性心房受累，隨年齡增長出現(xiàn)的心房肌纖維化的加重，使心房肌電活動的各向異性的程度加重，使心房的除極復極的速度不僅減慢，而且不同心房部位間的自律性和興奮性的差別加大，使不同部位心房電活動的空間向量及彌散度出現(xiàn)顯著差異，這些差異反映到12導聯(lián)心電圖上，形成了不同導聯(lián)之間P波持續(xù)時間較大的差異，造成了P波離散度加大。最大P波時限延長是房內(nèi)或房間傳導延緩的標志，而P波離散度是心房內(nèi)存在部位依從性各向異性電活動的標志，是引起房顫的重要電生理學基礎。應用心電圖P波離散度能有效地預測患者陣發(fā)性房顫發(fā)生的幾率及危險度，P波離散度≥40 ms時，預測房顫的敏感性達81％，特異性為80 %^[2]。本文觀察選擇的對象為高血壓并陣發(fā)性房顫患者，發(fā)現(xiàn)培哚普利干預3個月后最寬P波及P波離散度均明顯縮短，其發(fā)生房顫的幾率亦明顯降低。培哚普利引起P波離散度、最寬P波縮短及降低房顫發(fā)生的可能機制為：培哚普利系長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的活性。ACEI可能是通過抑制心臟局部ACE，抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成，降低醛固酮的濃度，升高血漿腎素活性，導致外周血管擴張和血管阻力下降，改善血液高動力循環(huán)狀態(tài)，使因高血壓而肥大的心房肌細胞變小、心肌間質(zhì)纖維化減輕，成纖維細胞合成膠原減少，使膠原酶的活性增加，從而具有預防和逆轉(zhuǎn)心肌重塑的作用^[3，4]，使心房內(nèi)壓力降低，心房體積縮??；同時因AngⅡ生成減少而減輕房顫導致心房電重構(gòu)和相對延長心房有效不應期，所以房顫的發(fā)生率降低，并因心房肌傳導功能的改善，所以會縮短心房的復極時間及減輕復極的不均一性，導致P波離散度和最寬P波減小^[5]。由于本文觀察的病例數(shù)有限，其臨床應用尚需積累更多的資料進一步驗證。

參考文獻

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(收稿日期：2006-03-14修回日期：2006-05-10)

(編輯：潘明志)

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