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        沿海地區(qū)肺心病患者血清尿酸水平與預(yù)后關(guān)系的研究

        2006-01-01 00:00:00陳順平王偉川黎立明
        右江醫(yī)學(xué) 2006年3期

        【摘要】目的探討沿海地區(qū)肺心病患者血清尿酸水平與預(yù)后關(guān)系。

        方法觀察112例住院的沿海地區(qū)肺心病患者治療前后血清尿酸水平的變化,并與健康對照組相比較。結(jié)果肺心病患者急性加重期和緩解期的血清尿酸值均明顯高于健康對照組(P<0.01),急性加重期的血清尿酸值明顯高于緩解期(P<0.01),兩組均存在顯著性差異。結(jié)論檢測肺心病患者血清尿酸含量變化對判斷其病情和療效觀察及預(yù)后具有一定的臨床意義。

        【關(guān)鍵詞】肺心??;血清尿酸;沿海地區(qū)

        文章編號:1003-1383(2006)03-0270-02中圖分

        類號:R 541.5文獻標識碼:A

        近幾年來,國內(nèi)一些機構(gòu)對血清尿酸(UA)與肺心病預(yù)后的關(guān)系進行研究,顯示血清UA的檢測對肺心病患者的病情程度和預(yù)后評價有重要意義[1]。但他們所研究的病例大多是非沿海地區(qū)居民,其生活習慣和飲食結(jié)構(gòu)與沿海地區(qū)居民有明顯的差異。所以我們通過對沿海肺心病患者血清UA濃度與病情程度、預(yù)后的觀察,總結(jié)出沿海肺心病患者血清UA水平對判斷病情和預(yù)后的臨床意義。

        資料與方法

        1.研究對象隨機選擇2004年3月至2006年1月在我科住院的112例慢性肺心病患者,全部病例均符合1977年全國肺心病會議修訂的診斷標準,均伴有不同程度的心功能不全,且所有病例均為沿海地區(qū)居民。男65例,女47例, 55~65歲45例, 66~75歲48例, 76~85歲11例,86歲以上8例,平均年齡74歲,其中并發(fā)肺部感染49例,呼吸衰竭11例,肺性腦病7例,腎功能損害14例,消化道出血8例,酸堿失衡32例,水電解質(zhì)紊亂35例,有兩種并發(fā)癥者28例。另選本縣離退休干部健康查體未發(fā)現(xiàn)異常者58例作為對照,男35例,女23例,平均年齡73歲。所有對象均排除合并有高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟病、糖尿病性心臟病、擴張型心肌病等患者,并排除原發(fā)性痛風、血脂異常、急慢性腎炎等其它影響血清尿酸的因素。

        2.治療方法全部患者急性加重期均經(jīng)通暢氣道、氧療、抗感染、平喘祛痰、改善心肺功能、糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂等處理,且治療期間不應(yīng)用影響血尿酸水平的藥物。

        3.觀察方法所有受檢者均避免高嘌呤飲食、限制蛋白質(zhì)攝入3天以上,住院患者于入院第2天早8點取空腹靜脈血測定,并于病情緩解后再取血測定一次,健康對照組于查體當天早8點取空腹靜脈血測定。采用日本OlympusAu600全自動生化分析儀檢測受檢者血清UA值。

        4.統(tǒng)計學(xué)處理計量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)(-±s)標準差表示,并采用t檢驗進行統(tǒng)計分析。

        結(jié)果

        肺心病組與健康對照組血清UA值測定見表1,肺心病急性加重期和緩解期血清 UA值均明顯高于健康對照組,具有顯著性差異(P<0.01) ,肺心病急性加重期血清UA值亦明顯高于緩解期,有顯著性差異(P<0.01) 。

        討論

        尿酸是人類嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,近年來流行病學(xué)研究表明,血清UA水平升高是心血管疾病及其病死率增加的一個危險因素[2]。同位素示蹤研究正常人體內(nèi)尿酸池平均為1200 mg,每天產(chǎn)生約750 mg,排出500~1000 mg,約2/3經(jīng)尿排泄,另1/3由腸道排出,或在腸道內(nèi)被細菌分解。當體內(nèi)尿酸生成增多和/或排泄減少時,均可引起血清UA的升高。慢性肺心病患者多伴有不同程度的心功能不全,由于心功能不全,心輸出量減少,導(dǎo)致體內(nèi)腎臟、腸道等重要臟器的灌注量減少,腎臟灌注不足時,尿酸鹽通過腎小球濾過減少,腎小管對尿酸鹽的排泄也減少, 而當腸道管壁灌注不足時,通過腸道細菌分解和排出的尿酸鹽也減少,最終導(dǎo)致體內(nèi)血清UA排泄減少。Leyva等[3]研究表明:肺心病患者血清UA水平的改變與其慢性缺氧有關(guān)。肺心病患者病程較長,長期缺氧,高碳酸血癥,且常并發(fā)感染、酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂等改變。慢性缺氧時,一方面刺激骨髓造血功能活躍,紅細胞生成增多;另一方面機體有氧代謝減弱,糖酵解增強,導(dǎo)致細胞內(nèi)ATP含量減少,引起缺氧性細胞損傷[4],因此尿酸生成增多;同時,有研究證明,心血管系統(tǒng)中產(chǎn)生尿酸的主要部位是血管壁的內(nèi)皮細胞,而黃嘌呤氧化酶(XO)和黃嘌呤脫氫酶(XD)主要存在于血管內(nèi)皮細胞內(nèi),缺氧可使細胞膜對Ca2+的通透性增高,Ca2+內(nèi)流增加;ATP減少又影響Ca2+的外流,兩者使得胞漿中Ca2+濃度增高,Ca2+增多可激活Ca2+依賴性蛋白水解酶,使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O,XO在氧的參與下使AMP的分解產(chǎn)物次黃嘌呤和黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?,從而?dǎo)致尿酸升高。

        本研究表明,肺心病患者血清尿酸值與其病情嚴重程度呈正相關(guān),即病情越重,其血清UA越高,同時預(yù)后越差,本文中4例死亡病例初次血清UA值均在650 μmol/L以上,并在其病危時測其血清UA在512~698 μmol/L;隨著病情的緩解,血清UA值也相應(yīng)下降,但比健康對照組仍明顯增高。本研究結(jié)果與文獻報道基本一致[5]。所以檢測肺心病患者血清尿酸含量變化對判斷其病情和療效觀察及預(yù)后具有一定的臨床意義。

        參考文獻

        [1]李佩韶, 雷翠容, 方芳. 血清尿酸值的變化與老年肺心病預(yù)后的關(guān)系(附38例分析)[J].臨床薈萃,1999, 14 (4) : 149.

        [2]Culleton BF, Larson MG, Kannel WB, et al. Serumuricacidandriskforcardiovasculaldiseaseanddeath. TheFraminghamHeartStudy[J].AnnInternMed,1999, 131 (1):7-13.

        [3]Leyva F,Anker S,Swan JW,et al. Serumuricacidasanindexofimpairedoxidativemetabolisminchronicheartfailure[J]. EurHeart J,1997,18:858~865.

        [4]金惠銘.病理生理學(xué)[M].第5版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社,2000, 90.

        [5]姚愛蘭.慢性肺心病血清尿酸測定及意義[J].濟寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2002, 25 (2) : 54.

        (收稿日期:2006-01-16編輯:潘明志)

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