【關(guān)鍵詞】去骨瓣減壓術(shù)；重度顱腦損傷；顱內(nèi)高壓

文章編號：1003-1383(2006)03-0288-02

中圖分類號：R 651.15文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B

顱腦損傷是成人死亡最常見的原因之一，在西方國家甚至占醫(yī)院內(nèi)死亡的2/3。而繼發(fā)性損傷又是顱腦損傷病人醫(yī)院內(nèi)死亡的主要原因。大多數(shù)的繼發(fā)性腦水腫會引起顱內(nèi)壓升高繼而使顱內(nèi)灌注壓下降，引起腦組織的缺血缺氧；而腦組織的缺血缺氧又加重腦水腫的程度，從而形成惡性循環(huán)。顱內(nèi)壓與顱腦損傷預(yù)后的負(fù)相關(guān)性早在30多年前已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)，而近來Juul等的研究^[1]使這一關(guān)系再次引起人們的重視。本文統(tǒng)計了2001年至2004年我院收治的重度顱腦損傷的病人，有顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)經(jīng)過非手術(shù)治療難以控制者，予行去骨瓣減壓術(shù)治療，獲得較好的效果。

資料和方法

1.一般資料選擇21例符合以下標(biāo)準(zhǔn)的病人：①重度顱腦損傷GCS≤8分；②環(huán)池受壓，中線結(jié)構(gòu)移位小于5 mm，無大于25 ml的腫物病變；③經(jīng)過非手術(shù)治療，包括脫水、大劑量的巴比妥治療、亞低溫治療和過度通氣等治療，均未能控制顱內(nèi)高壓情況者。男15例，女6例，年齡8~52歲，平均35歲。致傷原因，車禍15例，跌傷或高處墜落2例，重物擊傷4例；病人入院時格拉斯哥評分（GCS）3~8分，均有不同程度的昏迷及嘔吐，瞳孔改變，危重者伴有呼吸障礙等生命體征改變。所有病人均行頭顱CT檢查，均提示有彌漫性腦水腫，中線結(jié)構(gòu)移位者9例，腦挫裂傷19例，腦內(nèi)血腫3例，顱底骨折8例，均無大于25 ml的占位病變。

2.治療情況接受開顱血腫清除術(shù)或占位病變清除術(shù)者均未列入統(tǒng)計范圍，在確診后均行腰椎穿刺，顱內(nèi)壓在25 mmHg以上，予甘露醇脫水、激素減輕腦組織水腫、過度通氣及亞低溫等治療，24~72 h后再行腰椎穿刺測顱內(nèi)壓仍在25~30 mmHg者，遂行去骨瓣減壓術(shù)治療。手術(shù)方式為標(biāo)準(zhǔn)的大骨瓣減壓術(shù)包括單側(cè)額-顳-頂去骨瓣減壓術(shù)10例，雙額部去骨瓣減壓術(shù)9例，雙側(cè)額-顳-頂去骨瓣減壓術(shù)2例，根據(jù)術(shù)中情況決定去骨瓣范圍^[2，3]。術(shù)中硬腦膜、骨窗處理：腦搏動微弱或無者，宜擴大骨窗，以中線為蒂弧形切開硬膜，反之不用擴大骨窗，而以蝶骨嵴為蒂切開硬膜。硬腦膜要充分暴露額葉前中部及其底面、外側(cè)裂、顱中窩底（顳極及顳葉底部），消除額顳極底部挫裂傷灶及腦內(nèi)血腫，利于徹底止血及防止遲發(fā)性腦內(nèi)血腫。同時用腦壓板上抬顳葉復(fù)位顳葉鉤回疝，處理顱底骨折、腦脊液漏等；腦搏動好者，腦挫裂傷輕，質(zhì)地軟，腦組織塌陷，完全縫合硬膜，還納骨瓣，反之不縫合硬膜去骨瓣減壓。

結(jié)果

患者出院半年后隨訪，根據(jù)GCS標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評估，本組21例患者出院時恢復(fù)良好8例（38.1%），遺留輕度殘疾或經(jīng)過半年積極康復(fù)鍛煉后僅遺留輕度殘疾5例（23.8%），中度殘疾5例（23.8%），死亡3例（14.3%）。死亡病例中1例出院時為植物生存，于出院后1個月因發(fā)生嚴(yán)重肺部感染，治療無效死于呼吸功能衰竭；1例為術(shù)后并發(fā)腦性鹽耗綜合征，發(fā)生嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂，積極治療仍無法糾正，死于心力衰竭；另1例為52歲男性患者，既往糖尿病史十余年，術(shù)前一般情況差，術(shù)后出現(xiàn)多器官衰竭，搶救無效死亡。病死率和治愈率與國內(nèi)外一些學(xué)者文獻(xiàn)報道相近^[4~6]。

討論

隨著對頭顱損傷后的病理生理機制的進(jìn)一步了解和專科治療水平的提高，必將找到更好的治療方法預(yù)防頭顱損傷病人的繼發(fā)性損傷。Luerssen等報道^[7]過去15年彌漫性腦水腫病人的病死率下降，提示了早期顱內(nèi)高壓的治療對改善彌漫性腦水腫病人的預(yù)后有明確的意義。由歐洲腦外傷協(xié)會（EBIC）和美國神經(jīng)外科醫(yī)生組織（AANS）推薦的頭顱損傷后的腦水腫的二線處理策略如下：①大劑量的巴比妥治療；②亞低溫療法；③輕度過度通氣治療；④去骨瓣減壓術(shù)。此處理策略已在世界范圍內(nèi)得到廣泛的應(yīng)用，而通過前3個處理大多數(shù)病人的顱內(nèi)壓都可以得到控制，而去骨瓣減壓術(shù)目前作為治療頭顱損傷后非手術(shù)治療難以控制的顱內(nèi)高壓的最后手段。我們在臨床工作中根據(jù)這一策略成功救治了絕大多數(shù)病例。

自從Cushing和Kocher于20世紀(jì)初應(yīng)用去骨瓣減壓術(shù)治療非手術(shù)療法難以控制的顱內(nèi)高壓以來，許多學(xué)者對其進(jìn)行了廣泛的基礎(chǔ)研究和臨床試驗，因其療效的不確定性以及有加重腦水腫、出血和致殘等風(fēng)險，而且隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高，顱內(nèi)高壓的非手術(shù)治療效果得到改善，去骨瓣減壓術(shù)在臨床上的應(yīng)用曾有減少的趨勢。近年來多數(shù)學(xué)者報告標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓術(shù)顯示較好療效。尤其對嚴(yán)重腦挫裂傷腦水腫、惡性顱內(nèi)壓增高者療效優(yōu)于常規(guī)顳頂瓣開顱術(shù)。目前認(rèn)為標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱術(shù)有以下優(yōu)點：①手術(shù)暴露范圍廣，能清除95%的單側(cè)幕上急性顱內(nèi)血腫；能清除額顳頂硬膜外、硬膜下以及腦內(nèi)血腫，清除額葉、顳前以及眶回等挫裂傷區(qū)壞死腦組織；控制矢狀竇、橋靜脈以及巖竇撕裂出血^[8]；②內(nèi)外減壓充分，給患者創(chuàng)造一個充分的顱內(nèi)代償空間，可緩沖繼發(fā)性腦水腫引起的顱內(nèi)高壓，清除額顳底區(qū)壞死的腦組織；③骨窗大位置低，可減輕腦水腫對側(cè)裂區(qū)血管壓迫，改善其供血。通過21例病例臨床實踐，我們充分體會到了大骨瓣開顱術(shù)的以上優(yōu)點，患者顱內(nèi)高壓癥狀術(shù)后均能得到一定程度的緩解，為患者的康復(fù)贏得寶貴的時間。

廣泛減壓顱骨切除術(shù)，即通常所稱的去大骨瓣減壓術(shù)，是在較大范圍內(nèi)切除頭蓋骨，人為的改變固定的顱腔容積，給處在高顱壓狀態(tài)下的腦組織提供一個最大的緩沖空間，為急性重型顱腦損傷的患者進(jìn)行綜合治療平穩(wěn)度過術(shù)后的高顱壓期創(chuàng)造了有利的條件。因此手術(shù)不但要徹底清除血腫、嚴(yán)密止血、清除破碎的腦組織，更重要的是為腦組織創(chuàng)造一個充分的減壓空間，這就要求去除的骨瓣必須足夠大，特別是向下減壓一定要充分，我們采用的大骨瓣范圍下緣達(dá)到中顱窩底，這樣能減少術(shù)中操作的盲區(qū)，使腦疝得以迅速還納，也可以使顳葉在術(shù)后腦水腫過程中有一個足夠的外減壓空間，盡可能使腫脹的腦組織順利向外膨出，以減輕對腦干及視丘下部的擠壓，從而減少了術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生（如應(yīng)激性潰瘍、中樞性呼吸功能衰竭）^[9]。

綜上所述，通過臨床實踐我們認(rèn)為，對于非手術(shù)治療無效的急性重度顱腦損傷，最大限度的去大骨瓣減壓可明顯提高患者手術(shù)的成活率，減輕或減少后遺癥，是一個較好的搶救方法，值得在基層醫(yī)院中推廣，并在醫(yī)療實踐中進(jìn)一步完善。

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(收稿日期：2006-04-14編輯：潘明志)

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