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        腦出血致巨R波型ST段抬高及T波電交替1例

        2012-07-25 07:42:52杜志海劉尚武胡艷霞
        實(shí)用心電學(xué)雜志 2012年3期
        關(guān)鍵詞:心動過速導(dǎo)聯(lián)室性

        杜志海,劉尚武,胡艷霞

        (1.蘭州大學(xué)第二醫(yī)院功能檢查科,甘肅蘭州730030;2.白銀市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心電圖室,甘肅白銀730900)

        患者,女,61歲,因視物不清、意識模糊2天以急性腦血管意外診斷入院。既往有高血壓病史。入院查體:血壓125/80 mmHg,心率70次/min,心音有力、心律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音,雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查:血清鉀3.43 mmol/L,血清鈉 140.5 mmol/L,血清鈣2.46 mmol/L,二氧化碳結(jié)合力23.1 mmol/L,肌酸激酶103 U/L,肌酸激酶同工酶14 U/L,乳酸脫氫酶185 U/L,α-羥基丁酸脫氫酶154 U/L。CT提示左側(cè)顳、頂、枕葉腦出血破入腦室,中線移位。臨床診斷:① 腦血管意外腦出血;② 高血壓(Ⅲ級,極高危);③肺部感染。入院次日患者病情突然惡化,急查心電圖(圖1):未見P波,QRS波異常寬大,心率120次/min,考慮為室性心動過速,仔細(xì)分析發(fā)現(xiàn)同步記錄導(dǎo)聯(lián)中,aVR導(dǎo)聯(lián)QRS波形態(tài)正常,時(shí)限0.06 s;所謂寬QRS波為ST段抬高所致,即 I、aVL、V1~V6導(dǎo)聯(lián) ST 段呈尖峰狀下斜型抬高且與R波融合,酷似“巨R形”,形似室性心動過速。T波肢體導(dǎo)聯(lián)振幅電交替,胸前導(dǎo)聯(lián)極性出現(xiàn)電交替,QT間期延長至0.48 s。心電圖診斷:交界區(qū)心動過速,急性廣泛心肌損傷,T波電交替,QT間期延長。臨床給予抗感染以及甘露醇、呋塞米、白蛋白、甘油果糖脫水降顱壓等治療后顱內(nèi)壓降低,病情好轉(zhuǎn)。2天后復(fù)查心電圖(圖2):竇性心律,心率 80 次/min,PtfV1-0.04 mm·s,ST-T基本恢復(fù)正常,T波形態(tài)較為寬展,QT間期延長,V3~V6導(dǎo)聯(lián)U波倒置。5天后患者發(fā)生呼吸衰竭死亡。

        圖1 患者入院時(shí)急診心電圖

        圖2 患者治療2天后復(fù)查心電圖

        討論 急性腦血管意外心電圖異常發(fā)生率較高,即使無原發(fā)性心臟病,心電圖通常也有異常改變,以竇性心動過速或過緩、ST-T改變、QT間期延長等常見。ST段呈現(xiàn)抬高特別是巨R波型抬高甚為少見。其發(fā)生一方面由于心臟原發(fā)損傷加重所致;另一方面由腦出血時(shí)顱內(nèi)壓升高,腦內(nèi)血液循環(huán)障礙,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動加強(qiáng),血中兒茶酚胺含量增加,致冠狀動脈持續(xù)性痙攣出現(xiàn)急性心肌缺血、損傷甚至壞死所致[1]。T波電交替現(xiàn)象的出現(xiàn),也與腦血管意外時(shí)交感神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。交感神經(jīng)興奮性增高導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放并作用于心室肌細(xì)胞,影響心肌細(xì)胞的復(fù)極,從而引起T波形態(tài)改變和(或)發(fā)生電交替[2]。腦出血引起的心電圖異常一般是暫時(shí)的、可逆的。隨著血腫吸收,腦水腫減輕,顱內(nèi)壓降

        低,病情好轉(zhuǎn),心電圖往往可恢復(fù)正常。但是,腦出血引起的廣泛性ST段抬高,特別是T波電交替,容易誘發(fā)嚴(yán)重的室性心律失常,預(yù)后極差,死亡率很高。另外,本例急性腦部病變出現(xiàn)的巨R波型ST段抬高酷似超急性心肌梗死,這點(diǎn)結(jié)合臨床背景和心電圖動態(tài)觀察有助于鑒別;同時(shí)巨R波ST段抬高與室性心動過速相似,只要通過多導(dǎo)聯(lián)同步記錄就會發(fā)現(xiàn)有僅存的窄QRS波,診斷亦可明確。

        [1]秦巧云,謝景云.腦心綜合征3例分析[J].心電學(xué)雜志,2011,30(2):126 -128.

        [2]郭繼鴻.Niagara瀑布樣 T波[J].臨床心電學(xué)雜志,2001,10(4):233-239.

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