盧喜烈

(解放軍總醫(yī)院心臟無創(chuàng)檢測中心，北京100853)

1 定義

正常心室內傳導，室上性 QRS時間小于110 ms。在心室內傳導障礙的情況下，室上性激動下傳的QRS時間＞110 ms，QRS-T波形既不像左束支傳導阻滯，也不像右束支傳導阻滯圖形，稱為非特異性心室內傳導阻滯(nonspecific intraventricular block)。這是一種常見而又未引起重視的心室內傳導障礙，在心電圖描記工作中可以經常見到。

2 產生機制

竇性(或室上性)激動到達心室，左束支分布的室間隔左側最早開始除極，初始向量自左向右，偏上或偏下。約10 ms以后右束支除極，達到20 ms時，左、右心室內膜開始除極，向左、右心室外膜推進。因左、右心室除極向量相反，但左心室壁比右室壁厚，所產生的電動力也比右室大，經過抵消以后，心室除極的電動力指向左下方。30～40 ms左室心尖部及游離壁開始除極，電動力指向左方，偏前或偏后，50～60 ms左室底部室間隔最上部除極，電動力指向左后上方。60 ms以后整個心室除極結束。

室上性激動在心室內傳導障礙，導致QRS波群時限延長。心室內傳導障礙可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變或血供減少等引起，也可因希－浦系結構異常、束支的遠端、浦肯野纖維系統(tǒng)、心室肌細胞與浦肯野纖維交界處或彌漫性心室肌傳導障礙所致。因此，發(fā)生室內傳導障礙的部位分布廣泛。

3 心電圖特征

QRS波群時限取決于測量采用的方法以及受檢者的年齡和性別。QRS波群的整體時限，即所有導聯(lián)QRS波群最早的起點至最晚的終點之間的時限(通常來源于空間向量或波形疊加)，從定義上理解，要長于單個導聯(lián)測得的QRS波群時限。QRS波群時限可能隨心臟增大而延長。此外，胸前導聯(lián)QRS波群時限一般長于肢體導聯(lián)。QRS波群時限在成人和兒童中也存在年齡和性別的差異。年齡小于4歲的兒童，QRS波群時限≥90 ms即視為延長;4～16歲者，QRS波群時限≥100 ms方為延長;成年男性，QRS波群時限可達110 ms?？紤]到QRS波群時限的全球資料以及對年齡、性別、種族等相關數據的研究還在不斷進展中，美國心臟協(xié)會臨床心臟病分會心電圖及心律失常委員會(American Heart Association Electrocardiograph and Arrhythmias Committee，Council on Clinical Cardiology)、美國心臟病學基金會(American College of Cardiology Foundation，ACCF)、心律協(xié)會(Heart Rhythm Society)共同建議目前年齡≥16歲者，QRS波群時限＞110 ms應視為異常。

非特異性心室內傳導阻滯心電圖表現(xiàn)為暫時性和永久性非特異性心室內傳導阻滯。

3.1 暫時性非特異性心室內傳導阻滯

暫時性非特異性心室內傳導阻滯伴隨急性心室內傳導系統(tǒng)和心室肌的損害而存在，引起一過性非特異性室內傳導阻滯，又隨心室內傳導系統(tǒng)或心室肌傳導功能改善而消失。

(1)變異型心絞痛

變異型心絞痛發(fā)作時，病變部位的冠狀血管發(fā)生痙攣性閉塞或幾乎完全性閉塞，立即出現(xiàn)急性心肌缺血損傷，損傷區(qū)的導聯(lián)上ST段立即顯著抬高，T波直立。對應導聯(lián)可有ST段下降，部分患者QRS時間增寬可達120 ms。可伴有QRS、ST-T及QT間期電交替。心絞痛緩解以后，QRS時間迅速恢復正常。急性心肌損傷時QRS的延長是心肌缺血損傷區(qū)傳導速度減慢造成的(圖1)。

(2)心肌梗死超急性損傷期

心肌梗死超急性損傷型心電圖特征:①ST段斜型抬高;②T波高聳;③急性損傷型阻滯，即QRS時間增寬，呈非特異性室內傳導阻滯圖形。QRS增寬是暫時性的。及時再灌注以后可不發(fā)生急性心肌梗死，心電圖迅速恢復原狀。如發(fā)生壞死型Q波，QRS時間也很快變窄(圖2)。

圖1 變異性心絞痛發(fā)作時出現(xiàn)陣發(fā)性心室內傳導阻滯

圖1中患者為男性，77歲，左圖心絞痛發(fā)作時，QRS 時限延長至 0.12 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯(lián) ST段提高0.225 ～0.50 mV，Ⅰ、aVR、aVL、V1～V3導聯(lián)ST下降 0.05～0.20 mV，右圖記錄于癥狀緩解以后，室內阻滯消失，ST-T恢復正常。

圖2 超急性損傷期伴急性損傷阻滯

圖2a 為異常心電圖，QRS 時限 90 ms，V5、V6導聯(lián)ST壓低，T波低平。圖2b描記于心絞痛發(fā)作時，V2～V4導聯(lián)ST損傷型抬高，QRS時限126 ms，急性損傷阻滯。

(3)高鉀血癥

各種病因引起的血鉀升高≥5.5 mmol/L以上時，P波降低，QRS時間≥110 ms，呈非特異性室內傳導阻滯圖形。經血液透析后，血鉀下降至正常，QRS時間迅速變窄。若血鉀再次升高，QRS時間又逐漸增寬，血鉀濃度越高，QRS時間增寬越嚴重(圖3)。

圖3 高鉀血癥時心室內傳導阻滯，心電機械分離

3.2 永久性非特異性室內傳導阻滯

各種嚴重器質性心臟病發(fā)展到一定階段可表現(xiàn)出永久性非特異性室內傳導阻滯。臨床上見于陳舊性心肌梗死、巨大室壁瘤、擴張性心肌病、風心病、心室肥大、法洛四聯(lián)癥、單心室等各種嚴重疾病中晚期。一旦出現(xiàn)非特異性室內傳導阻滯，一般不再消失。非特異性室內傳導阻滯的QRS時間≥160 ms，稱為特寬非特異性心室內傳導阻滯。QRS時間越寬，左室射血分數下降越明顯(圖4)。

圖4 中，患者男性，34 歲，Ⅰ、aVL、V5、V6出現(xiàn)梗死性 Q波，V5導聯(lián) r波遞增不良，QRS電軸－66°，除具有左前分支阻滯、高側壁前側壁心肌梗死圖形以外，QRS時限0.16 s，還有非特異性心室內傳導阻滯圖形。

圖4 陳舊性前壁心肌梗死，右前分支阻滯合并非特異性室內傳導阻滯

4 心電圖診斷

非特異性室內傳導阻滯的診斷依據2009年AHA/ACC/HRS制定的標準:成人QRS波群時限＞110 ms，8～16 歲兒童 QRS波群時限 ＞90 ms，8歲以下兒童QRS波群時限＞80 ms，且達不到右束支阻滯或左束支阻滯的診斷標準。

5 臨床意義

非特異性心室內傳導阻滯見于心肌梗死超急性損傷期、變異性心絞痛、陳舊性心肌梗死、擴張性心肌病、高鉀血癥等患者。并發(fā)的室性心律失常多為特寬型室性期前收縮，特寬型室性心動過速等?；颊哂幸粋刃氖一蛉臄U大，合并心力衰竭者，發(fā)生室性心動過速或心室顫動機會增多。非特異性室內傳導阻滯還可見于心電－機械分離及臨終前心電圖表現(xiàn)。非特異性心室內傳導阻滯臨床意義比一般束支傳導阻滯更重要。