陳舒，葉煥文

(廣東省中醫(yī)院心電圖室，廣東廣州510120)

阿托品試驗主要是解除迷走神經(jīng)對竇房結(jié)(SAN)的抑制作用，從而來檢測竇房結(jié)的起搏-傳出功能，以判斷竇性心動過緩屬迷走神經(jīng)功能亢進還是功能低下或?qū)俨B(tài)竇房結(jié)綜合征(SSS)。隨著臨床電生理學研究的深入，自主神經(jīng)張力改變所致的竇房結(jié)、房室結(jié)(AVN)及傳導系統(tǒng)功能障礙逐漸被人們所認識，對SSS的診斷方法也日趨完善。

單純竇性心動過緩多由迷走神經(jīng)張力過高所致，阿托品試驗多為陰性，SSS則由于竇房結(jié)發(fā)生了器質(zhì)性病變，造成起搏和傳導功能異常，并隨著病情進展可引起嚴重而持久的竇性心動過緩，因此鑒別由迷走神經(jīng)張力過高或SSS引起的竇緩，具有重要的臨床意義。阿托品試驗會存在一定的假陰性、假陽性，其結(jié)果并不能確定竇房結(jié)有無病變，需進一步結(jié)合臨床及電生理檢查綜合判斷。有文獻報道，經(jīng)食道心房調(diào)搏測定竇房結(jié)的恢復時間的敏感性和特異性都較高，結(jié)合固有心率的測定，能更準確的評定竇房結(jié)的功能。

阿托品是膽堿受體阻斷藥，只有較大劑量的阿托品(1～2 mg)才能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，從而加快竇性心率[1]，阿托品的作用類似以明顯高于自身竇性節(jié)律的頻率快速起搏心房，超速抑制竇房結(jié)，當快速起搏突然停止時，正常的竇房結(jié)能較快地從抑制中溫醒過來，恢復起搏。若竇房結(jié)功能不正常，則需較長的時間才能恢復起搏。故對于推藥前后均出現(xiàn)房性期前收縮的患者，可以通過測量期前收縮后的代償間歇(P'P間期)間接地了解竇房結(jié)恢復的時間(SNRT)，從而判斷竇房結(jié)的功能[2]。

患者，男，63歲，體質(zhì)量57 kg，因發(fā)現(xiàn)左側(cè)腹股溝區(qū)可復性腫物8年余入院。入院時查體:血壓125/70 mmHg，心界不大，心率為48次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音，無脈搏短絀。入院時查心電圖提示:①竇性心動過緩;②房性期前收縮為下傳，呈三聯(lián)律?；颊呷朐呵霸僚d寧市第三人民醫(yī)院就診，當時查動態(tài)心電圖提示:①竇性心動過緩(一過性心動過緩)，平均心率49次/min，最小心率31次/min，最大心率106次/min;②房性期前收縮(二、三聯(lián)律);③最長RR間期1.95 s擬竇性停博;④輕微ST-T改變。當時對心臟方面的相關(guān)處理未詳，今為求進一步系統(tǒng)治療來我院住院，現(xiàn)為查明心動過緩原因，以鑒別是否為病態(tài)竇房結(jié)綜合征，于2012年7月6日行阿托品試驗?；颊咄扑幥氨O(jiān)測心電圖提示心率為36次/min，頻發(fā)房性期前收縮，全部未下傳。推藥后心電圖提示心率為40次/min，頻發(fā)房性期前收縮，大部分未下傳，個別伴室內(nèi)差異性傳導，而且用藥后P'P間期較用藥前有所縮短。推藥后第15分鐘開始出現(xiàn)個別的P'P間期較前10分鐘的P'P間期有所延長。

對于這種推藥前后均為頻發(fā)房性期前收縮的患者，其竇性心率難以準確估算，難以評判其是否達到阿托品試驗的陽性標準。一方面，根據(jù)經(jīng)食道調(diào)搏終止室上速的原理，通過比較推藥前后的期前收縮后的代償間歇(P'P間期)，也可間接了解竇房結(jié)的恢復時間。由上述病例中測得的數(shù)據(jù)中可以看出推藥后的P'P間期較推藥前的P'P間期縮短，可見阿托品能縮短SNRT，此患者達到阿托品陽性標準，可明確診斷為SSS。其機制在于阿托品縮短竇性心律周期和心房有效及功能性不應期，使得竇性自搏率增加和竇房結(jié)周圍纖維傳導加速，增速心房內(nèi)傳導，從而縮短竇房結(jié)恢復時間。

然而在推藥后第7分鐘出現(xiàn)個別的P'P間期較前有所延長，出現(xiàn)這種情況可能與阿托品在用于某些竇房結(jié)功能不全病人時，自相矛盾地延長SNRT或產(chǎn)生短暫的房室結(jié)心律有關(guān)。阿托品對SNRT的這種矛盾作用可被其通過改善竇房傳導作用所抵消，用阿托品后進入竇房結(jié)的刺激頻率增加，故竇房結(jié)本身被抑制而產(chǎn)生反作用，阿托品對竇房結(jié)的反作用也可能系竇房結(jié)內(nèi)存在隱匿傳導或更改傳導所致。此外也與竇房結(jié)恢復時間的縮短有關(guān)，SNRT縮短從另一側(cè)面也反映竇房結(jié)周圍纖維的不應性增加，使調(diào)搏的心房激動較少能進入竇房結(jié)，造成假性竇房結(jié)恢復時間縮短。

阿托品也具有改善正常房室結(jié)傳導的功效，Akhtar等證實阿托品能改善房室結(jié)傳導，縮短房室結(jié)的有效不應期，消除房室結(jié)多徑路傳導，對希氏束以下的傳導無作用。故可見此患者在推藥后第1分鐘出現(xiàn)房性期前收縮伴室內(nèi)差異性傳導。

此外，我們也可以通過比較其推藥后的期前收縮后的代償間歇(P'P間期)與陽性評判標準的心率折算所得的PP間期約為0.66 s，從而推斷其竇房結(jié)功能情況。推藥后第1分鐘的期前收縮后代償間歇0.72 s(P'P間期)大于0.66 s，可知竇房結(jié)的恢復時間長于根據(jù)陽性評判標準的心率折算所得的PP間期，間接反映了推藥后“竇性心率”小于90次/min，結(jié)合患者在外院的動態(tài)心電圖檢查中曾出現(xiàn)最長RR間期1.95 s擬竇性停博，故可明確診斷為病態(tài)竇房結(jié)綜合征。

由此可見，對于阿托品試驗前后均出現(xiàn)頻發(fā)房性期前收縮的患者，我們可通過比較推藥前后的期前收縮后的代償間歇(P'P間期)或者比較其推藥后P'P間期與陽性評判標準的心率折算所得的PP間期這兩個方法來評判其試驗的陽性標準，更能準確地反映竇房結(jié)功能情況。

[1]呂圭源.藥理學[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社，2003.

[2]陳新.黃宛臨床心電圖學[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2011.