【摘要】 內(nèi)臟型肥胖及2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的患病率隨著我國(guó)生活和經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、老齡化趨勢(shì)的嚴(yán)峻在不斷上升，對(duì)人們的健康及生活質(zhì)量產(chǎn)生了嚴(yán)重的影響。兩者均可對(duì)骨骼健康造成嚴(yán)重破壞，從而引發(fā)骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）。除了人們熟知的遺傳因素、生活方式、飲食習(xí)慣、性激素、年齡等可以影響骨骼健康以外，本文將從脂肪因子、肌因子、骨因子、肝因子和炎癥細(xì)胞因子等幾方面來(lái)闡述內(nèi)臟型肥胖對(duì)T2DM患者骨量變化的影響，并對(duì)內(nèi)臟型肥胖的診斷及T2DM肥胖患者的相關(guān)治療進(jìn)行綜述。

【關(guān)鍵詞】 內(nèi)臟肥胖 2型糖尿病 機(jī)制 骨密度

Mechanism of Bone Mass Change in Patients with Visceral Obesity in Type 2 Diabetes Mellitus and Related Treatments/ZHENG Yuduan， Abulaiti Aizezi. //Medical Innovation of China， 2025， 22（03）： -180

[Abstract] The prevalence of visceral obesity and diabetes mellitus type 2 （T2DM） is increasing with the development of China's life and economy and the severity of the aging trend， which has a serious impact on people's health and quality of life. Both can wreak havoc on bone health， leading to osteoporosis （OP）. In addition to the well-known genetic factors， lifestyle， dietary habits， sex hormones， age， etc.， which can affect bone health， this article will elaborate on the effects of visceral obesity on bone mass changes in patients with T2DM from the aspects of fat factor， muscle factor， bone factor， liver factor and inflammatory cytokine， and review the diagnosis of visceral obesity and the related treatment of patients with T2DM obesity.

[Key words] Visceral Obesity Type 2 diabetes mellitus Mechanism Bone mineral density

First-author's address： Graduate School of Xinjiang Medical University， Urumqi 830017， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2025.03.040

肥胖作為全球主要的公共衛(wèi)生疾病之一，其患病率也在穩(wěn)步上升。在我國(guó)，東北和西北地區(qū)患病率較高，東南地區(qū)較低[1]，其中內(nèi)臟型肥胖比例逐年增加。內(nèi)臟肥胖是許多疾病的危險(xiǎn)因素，如2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus，T2DM）、心血管疾病、代謝綜合征及肺癌等。據(jù)2019年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟報(bào)告，我國(guó)20～79歲人群糖尿病約1.4億例，患病率約10.6%，其中90%以上為T(mén)2DM[2]。在一項(xiàng)對(duì)57個(gè)國(guó)家人口調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，肥胖患病率約為21.0%，糖尿病患病率約為9.3%[3]，且T2DM患病率隨著肥胖人數(shù)增多而逐漸增加，尤其是內(nèi)臟脂肪面積（visceral fat area，VFA）高的人群。長(zhǎng)時(shí)間血糖控制欠佳的T2DM患者容易并發(fā)骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP），其中VFA與OP及脆性骨折風(fēng)險(xiǎn)均呈正相關(guān)。椎體骨折最常見(jiàn)，但是髖部骨折可能更為嚴(yán)重?？傊逝峙cT2DM及其骨骼健康密不可分，尤其是內(nèi)臟型肥胖。

1 內(nèi)臟型肥胖的診斷方法

我國(guó)關(guān)于診斷內(nèi)臟型肥胖大概有如下幾種方法，如人體測(cè)量學(xué)參數(shù)、計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）與磁共振掃描（magnetic resonance imaging，MRI）、雙能X射線吸收法（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）、人體三維光學(xué)掃描法、人體三維光學(xué)掃描法、超聲、生物電阻抗分析（bioelectrical impedance analysis，BIA）等。常用于診斷腹型肥胖的人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)有腰圍、腰高比、臀圍和腰臀比等[4]。我國(guó)將腰圍男性≥90 cm、女性≥85 cm作為內(nèi)臟型肥胖的診斷標(biāo)準(zhǔn)，雖然比較直觀，但是并不能明確機(jī)體組織構(gòu)成，具有一定的局限性。利用定量CT或MRI作為內(nèi)臟型肥胖的“金標(biāo)準(zhǔn)”[5]，但因是有創(chuàng)檢查且花費(fèi)昂貴，故臨床上并不常規(guī)使用。DXA輻射和價(jià)格相對(duì)較低，測(cè)定的準(zhǔn)確性及對(duì)代謝性疾病患病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)性較好，在臨床工作及大樣本研究中可以廣泛使用。BIA準(zhǔn)確性好、無(wú)創(chuàng)、相對(duì)準(zhǔn)確，并且低成本更易于推廣，但是也有一個(gè)明顯的缺點(diǎn)，可能受到性別、年齡、自身情況等因素影響。綜上，在我們臨床工作中，具體采用哪種測(cè)量方法，需要我們根據(jù)病人經(jīng)濟(jì)情況、準(zhǔn)確性、便捷性及最小傷害原則等多方面進(jìn)行綜合考量。

2 內(nèi)臟型肥胖與T2DM患者骨量變化

內(nèi)臟型肥胖與OP均是重大公共衛(wèi)生健康問(wèn)題，對(duì)我國(guó)已造成了不小的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。OP是一種以骨量減少、骨組織細(xì)微結(jié)構(gòu)改變、骨脆性增加和骨折易感性為特征的全身性疾病。有研究顯示VFA值越高，髖部T評(píng)分越低，患OP及骨折的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)大大增加，也會(huì)增加患者的死亡率[6]。其中在不同性別中VFA對(duì)骨骼的危害也是有所不同的，尤其是絕經(jīng)后女性。雌激素即能促進(jìn)成骨分化和成熟，又能誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡。雌激素通過(guò)與重塑DNA甲基化和組蛋白尾部翻譯后修飾的酶相互作用，在脂肪基因的遺傳調(diào)控中發(fā)揮關(guān)鍵作用[7]。在內(nèi)臟肥胖的絕經(jīng)后女性中，VFA越高，雌激素越低，芳香化酶的表達(dá)越低，同時(shí)身體脂肪含量和分布均會(huì)發(fā)生改變，脂肪向軀干、內(nèi)臟和上臂轉(zhuǎn)移，對(duì)骨密度（bone mineral density，BMD）產(chǎn)生負(fù)面影響[8]。

除了眾所周知可以影響B(tài)MD的因素，如遺傳因素、生活方式、飲食習(xí)慣、年齡以外，脂肪因子[如瘦素、脂聯(lián)素（adiponectin，APN）、抵抗素、白脂素]、肌因子（如鳶尾素、白細(xì)胞介素-13、白細(xì)胞介素-15）、骨因子[如骨鈣素（osteocalcin，OC）、骨橋蛋白、骨硬化素、成纖維細(xì)胞]、肝因子[如成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子21（fibroblast growth factor 21，F(xiàn)GF21）、胎球蛋白A和B、硒蛋白P]、炎癥細(xì)胞因子[如腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細(xì)胞介素-6]等均與內(nèi)臟型肥胖及骨骼健康聯(lián)系頗深[9]。下面將從五個(gè)方面闡述對(duì)內(nèi)臟型肥胖的T2DM患者骨密度造成影響的具體機(jī)制。

2.1 APN和瘦素

內(nèi)臟脂肪組織能產(chǎn)生脂源性因子來(lái)介導(dǎo)慢性炎癥，如APN和瘦素。APN主要調(diào)節(jié)葡萄糖調(diào)節(jié)和脂肪酸分解代謝。盡管APN是在脂肪組織中產(chǎn)生的，但在肥胖時(shí)會(huì)減少[10]。體內(nèi)研究表明，APN缺乏的小鼠骨量減少，VFA增加。體外研究的證據(jù)表明，APN作用于核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和p38信號(hào)通路抑制破骨細(xì)胞形成[11]。但是APN對(duì)骨代謝的影響結(jié)果并不一致，與APN的骨合成代謝作用相反，一些研究表明APN可抑制成骨細(xì)胞的分化。有文獻(xiàn)表明，在一組新診斷為T(mén)2DM的絕經(jīng)后婦女的隨訪研究中，全身、腰椎和全髖BMD每年分別下降0.4%、0.2%和1.0%，血清APN與BMD呈負(fù)相關(guān)。一項(xiàng)大型前瞻性研究也表明，APN水平與男性BMD呈負(fù)相關(guān)[12]。反之，APN與脂聯(lián)素受體（adiponectin receptor，AdipoR）1和2結(jié)合，其受體具有神經(jīng)酰胺酶的活性，與胰島素抵抗（insulin resistance，IR）、細(xì)胞凋亡和動(dòng)脈粥樣硬化具有密切關(guān)系。成骨細(xì)胞中AdipoR1也可能通過(guò)抑制Wnt抑制劑硬化蛋白刺激氧化磷酸化來(lái)增加骨分化。據(jù)報(bào)道APN可增強(qiáng)軟骨形成，通過(guò)上調(diào)Ⅱ型膠原、Runt相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2（runt related transcription factor 2，Runx2）并增加增殖、蛋白聚糖合成和最終基質(zhì)礦化來(lái)誘導(dǎo)分化[13]?？傊?，APN在骨穩(wěn)態(tài)中產(chǎn)生積極影響的說(shuō)法占大多數(shù)。

瘦素是一種通過(guò)控制食欲和葡萄糖代謝來(lái)調(diào)節(jié)能量攝入和支出的關(guān)鍵激素，VFA越高瘦素分泌越多。瘦素缺乏或抵抗會(huì)導(dǎo)致食物攝入不受控制、肥胖和T2DM。它主要由脂肪細(xì)胞分泌，瘦素水平與體內(nèi)脂肪總量成正比，女性比男性高兩倍，分泌量比男性高1/3[14]。瘦素對(duì)骨骼的影響既有正向作用也有負(fù)向作用。研究表明其能夠減少破骨細(xì)胞的形成，使基質(zhì)細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化增多，使BMD升高。同時(shí)又可以通過(guò)激活骨髓基質(zhì)細(xì)胞中的Jak2/Stat3信號(hào)傳導(dǎo)來(lái)減少骨形成[15]。因此，我們?nèi)孕枰笮颓罢靶钥v向研究和臨床試驗(yàn)來(lái)研究APN、瘦素對(duì)骨骼健康和骨折風(fēng)險(xiǎn)的調(diào)節(jié)作用?；蛘咴趯?lái)可以將APN和瘦素用于預(yù)測(cè)T2DM肥胖人群中的OP發(fā)生率及骨折風(fēng)險(xiǎn)。

2.2 抵抗素

在小鼠研究和人類(lèi)研究中顯示抵抗素是一種與IR增加相關(guān)的關(guān)鍵脂肪因子，通過(guò)抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生IR[16]。人抵抗素在脂肪組織、肝臟、胰島細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、單核和巨噬細(xì)胞中均可表達(dá)，在后者表達(dá)更為豐富，主要存在于白色脂肪組織中。在內(nèi)臟肥胖人群中，抵抗素隨之增加。在一項(xiàng)持續(xù)性八周的高膽固醇飲食喂養(yǎng)的雌性大鼠研究中顯示，抵抗素與肥胖、血脂及動(dòng)脈粥樣硬化呈正相關(guān)[17]。據(jù)報(bào)道，抵抗素還可通過(guò)NF-kB途徑上調(diào)巨噬細(xì)胞和肝星狀細(xì)胞中促炎細(xì)胞因子的表達(dá)[18]。有臨床研究結(jié)果表明，抵抗素是絕經(jīng)后女性BMD的預(yù)測(cè)因子，抵抗素濃度是BMD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。但是也有研究顯示內(nèi)臟肥胖并不影響患有絕經(jīng)后OP的肥胖女性抵抗素的分泌[19]。在T2DM肥胖患者中，對(duì)于抵抗素對(duì)調(diào)節(jié)是骨代謝積極作用還是負(fù)面作用，目前國(guó)內(nèi)外研究較少且說(shuō)法并不一致，需要我們未來(lái)進(jìn)一步探索。

2.3 鳶尾素

鳶尾素是一種肌因子，在小鼠和人類(lèi)的運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌會(huì)大量產(chǎn)生，作用于白色脂肪細(xì)胞，激活p62/核因子E2相關(guān)因子2/血紅素氧合酶-1相關(guān)通路，導(dǎo)致其轉(zhuǎn)分化為棕色脂肪[20]。目前發(fā)現(xiàn)整合素αV/β5可能是鳶尾素在脂肪和骨細(xì)胞上的受體，其他受體有待進(jìn)一步探索。鳶尾素最初在2002年在小鼠肌肉組織中最先發(fā)現(xiàn)，隨后在大鼠和人的血漿中也被發(fā)現(xiàn)。它由含有纖連蛋白Ⅲ型結(jié)構(gòu)域5的蛋白水解裂解產(chǎn)生，可能通過(guò)刺激成骨細(xì)胞生成和抑制破骨細(xì)胞分化建立“新平衡”來(lái)保護(hù)骨微結(jié)構(gòu)[21]。纖連蛋白Ⅲ型結(jié)構(gòu)域5分布面極廣，在骨骼肌組織中高表達(dá)，在大鼠中約占72%。鳶尾素可以調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)態(tài)、抑制胰島β細(xì)胞凋亡、增加骨骼肌和脂肪組織葡萄糖攝取以及抑制脂肪堆積。一項(xiàng)橫斷面和病例對(duì)照研究表明，絕經(jīng)后婦女中，內(nèi)臟型肥胖人群的鳶尾素濃度越低，與髖部骨折和OP風(fēng)險(xiǎn)越大。骨折愈合過(guò)程中也發(fā)現(xiàn)血漿鳶尾素水平增加，也表明鳶尾素對(duì)骨形成有積極作用，能夠促進(jìn)骨骼健康。故鳶尾素未來(lái)或許可以成為預(yù)防及治療的新方向。

2.4 骨鈣素

骨鈣素由成骨細(xì)胞產(chǎn)生和分泌，是骨形成和骨轉(zhuǎn)換的生化標(biāo)志物和骨基質(zhì)中最豐富的非膠原蛋白之一，它與胰島素和APN的分泌以及內(nèi)臟肥胖密切相關(guān)。骨鈣素是一種維生素K依賴(lài)性蛋白，而維生素K是骨鈣素羧化的重要輔助因子，又稱(chēng)作γ-羧基谷氨酸蛋白。骨鈣素有兩種形式，即羧化和非羧化[22]。在胰島素的影響下，成骨細(xì)胞產(chǎn)生骨鈣素，通過(guò)維生素K依賴(lài)性機(jī)制羧化，并在骨基質(zhì)中積累，從而增強(qiáng)BMD。骨鈣素含有三種γ-羧基谷氨酸殘基，在骨吸收過(guò)程中，γ-羧基骨鈣素脫羧成為非羧基骨鈣素，與成骨細(xì)胞內(nèi)胰島素信號(hào)密切相關(guān)[23]。骨鈣素通過(guò)刺激胰腺中胰島素的表達(dá)以及脂肪細(xì)胞中APN的表達(dá)來(lái)調(diào)節(jié)葡萄糖穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)胰島素敏感性，從而改善葡萄糖不耐受。Lee等[24]證明，缺乏骨鈣素的小鼠表現(xiàn)出高血糖、肥胖、β細(xì)胞增殖減少、葡萄糖不耐受和IR。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，肥胖組骨鈣素明顯低于正常體重和超重組，骨鈣素與腰圍、胰島素抵抗指數(shù)、VFA獨(dú)立相關(guān)，并呈負(fù)相關(guān)[25]。以上都說(shuō)明了血清骨鈣素水平與VFA及T2DM息息相關(guān)，同時(shí)對(duì)骨代謝調(diào)節(jié)有積極作用。

2.5 FGF21

FGF21的主要功能是通過(guò)內(nèi)分泌等途徑調(diào)節(jié)體內(nèi)碳水化合物和脂質(zhì)的能量代謝，使得FGF21在代謝性疾病的治療中具有潛在的臨床價(jià)值[26]。FGF21及其受體通過(guò)多種信號(hào)通路發(fā)揮骨穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)作用，多在空腹?fàn)顟B(tài)下，調(diào)節(jié)白色脂肪組織中的脂肪分解，增加肝臟中的脂肪酸氧化，改善葡萄糖耐量及IR。有證據(jù)表明，肥胖是一種FGF21抵抗?fàn)顟B(tài)，無(wú)論是在信號(hào)傳導(dǎo)水平還是轉(zhuǎn)錄水平，隨著FGF21增加，這種肝因子的生物學(xué)效應(yīng)并未體現(xiàn)。一些基于動(dòng)物的研究報(bào)道，F(xiàn)GF21通過(guò)增加過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ（peroxisome proliferator activated receptor gamma gene，PPARg）的活性對(duì)骨產(chǎn)生間接影響，被認(rèn)為是骨吸收的重要機(jī)制。在FGF21轉(zhuǎn)基因小鼠中，F(xiàn)GF21過(guò)表達(dá)刺激骨髓前體細(xì)胞的脂肪生成，抑制成骨細(xì)胞活性，并通過(guò)增強(qiáng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中的PPARg活性來(lái)增加破骨細(xì)胞活性[27]。由于骨形成減少和骨吸收增加，這導(dǎo)致骨密度下降、骨量顯著流失及骨脆性增加。目前FGF21在骨穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)過(guò)程中的作用及其發(fā)生發(fā)展的機(jī)制尚未完全闡明，值得我們進(jìn)一步探索。

2.6 炎癥細(xì)胞因子

內(nèi)臟型肥胖患者體內(nèi)免疫細(xì)胞代謝失調(diào)，使巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞在內(nèi)的促炎免疫細(xì)胞在內(nèi)臟脂肪組織中積累，驅(qū)動(dòng)炎癥，并且兩者之間是相互的，炎癥因子的過(guò)度釋放也會(huì)加劇T2DM患者VFA的累積，后者的增多也會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生慢性低度炎癥的狀態(tài)。有研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α具有極強(qiáng)的促進(jìn)骨吸收的細(xì)胞的能力，VFA中白色脂肪組織表達(dá)關(guān)鍵炎癥趨化因子TNF-α可以通過(guò)促進(jìn)胰島素受體底物蛋白的絲氨酸磷酸化以促進(jìn)IR從而降低了胰島素作用，并通過(guò)NF-κB信號(hào)通路上調(diào)硬化素的表達(dá)，從而導(dǎo)致骨質(zhì)流失[26]。白細(xì)胞介素-6與其作用類(lèi)似，可通過(guò)激活RANK-RANKL-OPG軸[包括骨保護(hù)素（osteoprotegerin，OPG）、核因子-κB受體活化因子配體（receptor activator of NF-kappa B ligand，RANKL）和核因子-κB受體活化因子（receptor activator of NF-kappa B，RANK）]，促進(jìn)破骨細(xì)胞分化并刺激其骨吸收活性從而使骨量流失[28]。所以抗TNT-α療法現(xiàn)也可用于對(duì)炎癥性疾病的治療，通過(guò)抑制破骨細(xì)胞從而改善骨骼健康。

3 內(nèi)臟型肥胖的T2DM 患者的疾病健康管理

3.1 非藥物治療

首先，T2DM患者需嚴(yán)格控制體重，特別是減少VFA的積累，同時(shí)適當(dāng)增加肌肉含量，可以逆轉(zhuǎn)或減緩病程，同時(shí)減少并發(fā)癥的發(fā)生。即使患者BMI不超標(biāo)，也應(yīng)重視VFA和內(nèi)臟脂肪指數(shù)（visceral fat index，VFI）的評(píng)估。非藥物治療主要生活方式干預(yù)，如行為療法、運(yùn)動(dòng)和飲食療法?；颊邞?yīng)該針對(duì)性地進(jìn)行肌肉訓(xùn)練，選擇高強(qiáng)度的地面運(yùn)動(dòng)，多進(jìn)行有氧和阻力運(yùn)動(dòng)。有學(xué)者通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)對(duì)比單純減少飲食和運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠骨組織影響，結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純減少飲食未能對(duì)骨量及BMD值產(chǎn)生影響，富含元素鈣高蛋白飲食聯(lián)合中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖大鼠的脛骨BMD起到積極作用。所以一味減少食物攝入也可取，需在控制攝入同時(shí)調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，增加高營(yíng)養(yǎng)價(jià)值的食物，減少脂肪，碳水類(lèi)，采用多食少餐的進(jìn)食方式。

3.2 藥物治療

有文獻(xiàn)表明，有些降糖藥物既能有效降低血糖，同時(shí)也積極減少了T2DM合并肥胖患者中OP的發(fā)生率，如磺脲類(lèi)、二肽基肽酶-4（dipeptidyl peptidase-4，DPP4）類(lèi)、胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑、二甲雙胍等藥物。在一項(xiàng)病例對(duì)照研究中，OP組和年齡、性別和飲食狀況匹配的對(duì)照組對(duì)對(duì)比顯示應(yīng)用磺脲類(lèi)藥物對(duì)骨骼健康具有顯著的保護(hù)作用，可將患OP風(fēng)險(xiǎn)降低約84%[29]，但值得注意，也增加了低血糖和跌倒導(dǎo)致骨折的風(fēng)險(xiǎn)。DPP-4抑制劑是一種新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，起源于成熟脂肪細(xì)胞。關(guān)于它對(duì)骨骼健康影響并不一致。在成骨細(xì)胞中，沙格列汀和阿格列汀治療能夠調(diào)節(jié)經(jīng)典和非經(jīng)典Wnt通路以及Runx2信號(hào)傳導(dǎo)，從而導(dǎo)致基質(zhì)沉積和礦化的變化。在破骨細(xì)胞中，它又可以減少脂多糖和RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞形成和活化[30]。在T2DM動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，西格列汀治療喂食高脂飲食的小鼠顯著改善雌性小鼠的椎骨體積骨礦物質(zhì)密度和小梁結(jié)構(gòu)。我們還觀察到西格列汀對(duì)高脂飲食小鼠的積極作用，改善了骨骼質(zhì)量。相比之下，DPP-4抑制劑效果并不明顯。在最近的研究報(bào)道中發(fā)現(xiàn)胰高血糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑，如利拉魯肽具有降糖減重功能同時(shí)具有改善骨代謝效果，這種對(duì)骨代謝積極作用在一定程度上也緩解了糖尿病性骨質(zhì)疏松癥，但是具體機(jī)制尚未明確?？赡芘c利拉魯肽對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞譜系相關(guān)并通過(guò)提高了OPG/RANKL比值作用于成骨細(xì)胞，抑制破骨細(xì)胞活性，從而促進(jìn)骨形成相關(guān)。我們熟知的二甲雙胍在體外被證明對(duì)骨骼健康有益，但缺乏體內(nèi)證明這種作用[31]。綜上所述，如若能進(jìn)一步明確上述類(lèi)藥物對(duì)與骨代謝的影響，就可以作為新的靶點(diǎn)及治療思路，進(jìn)一步改善T2DM中肥胖人群患OP的問(wèn)題，給個(gè)人及國(guó)家?guī)?lái)有利的影響。

4 總結(jié)與展望

綜上所述，上述肥胖診斷方法各有其優(yōu)缺點(diǎn)，在臨床工作中我們需要根據(jù)實(shí)際情況來(lái)選擇最適合患者的方式，盡量做到“早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早治療”。眾所周知T2DM患者除了需要控制好血糖以外，還需要控制體重，特別是減少內(nèi)臟脂肪在人體內(nèi)的積累。自我的體重管理應(yīng)該作為糖尿病治療的基石貫穿始終。內(nèi)臟肥胖除了與心血管、代謝、惡性腫瘤相關(guān)，本文顯示與T2DM患者的骨代謝及OP的發(fā)生和發(fā)展也密不可分。造成這種現(xiàn)象與內(nèi)臟脂肪與皮下脂肪的含量和分布及內(nèi)分泌活性差異息息相關(guān)。我們已經(jīng)得知的主要機(jī)制包括脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素、鳶尾素、骨鈣素、FGF21、炎癥細(xì)胞因子等方面，將來(lái)我們需要更多的基礎(chǔ)研究和臨床多中心、大樣本的前瞻性研究來(lái)加強(qiáng)驗(yàn)證并探索到新的機(jī)制及治療靶點(diǎn)。以便提高疾病早期診斷率，改善內(nèi)臟肥胖T2DM人群的治療效果，減輕個(gè)人及國(guó)家的健康問(wèn)題帶來(lái)的負(fù)擔(dān)，促進(jìn)人們生活健康。

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（收稿日期：2024-06-05） （本文編輯：田婧）