摘要銅（Cu）是植物所必需的營養(yǎng)元素，廣泛參與多種生理生化過程，但過量的銅會產(chǎn)生毒害作用，嚴重影響植物生長發(fā)育。為了抵御銅毒害，植物進化出多種機制來嚴格調控環(huán)境中銅的吸收及其在體內的轉運。近年來，隨著人類工業(yè)化的發(fā)展，土壤中的銅污染日益加劇。闡述了銅毒害對植物造成的危害，總結分析植物利用根系分泌物、細胞壁、轉運蛋白、抗氧化劑等響應銅脅迫的各類防御機制，此外，還探討了囊泡運輸在植物抗銅毒害中的潛在功能，以期為耐銅作物的培育提供新的思路和理論依據(jù)。

關鍵詞植物；銅毒害；吸收；轉運；囊泡運輸

中圖分類號X173"文獻標識碼A"文章編號0517-6611（2024）24-0023-06

doi：10.3969/j.issn.0517-6611.2024.24.005

開放科學（資源服務）標識碼（OSID）：

ResearchProgressontheMechanismofPlantResistancetoCopperToxicity

WANGLiu-fan，RANYu-ling，ZHANGGuo-chaoetal

（CollegeofLifeandEnvironmentalSciences，ShaoxingUniversity，Shaoxing，Zhejiang312000）

AbstractCopper（Cu）isanessentialnutrientelementforplantsandwidelyparticipatesinvariousphysiologicalandbiochemicalprocesses.However，excessivecopperhastoxiceffectsandseriouslyaffectsthegrowthanddevelopmentofplants.Inordertoresistcoppertoxicity，plantshaveevolvedmultiplemechanismstostrictlyregulatetheabsorptionofcopperintheenvironmentanditstransportwithinthebody.Inrecentyears，withtheadvancementofhumanindustrialization，copperpollutioninsoilhassignificantlyincreased.Thispaperelaboratesontheharmcausedbycoppertoxicitytoplants，andsummarizesandanalyzesvariousdefensemechanismsofplantsinresponsetocopperstress，suchasrootexudates，cellwalls，transportproteins，andantioxidant.Inaddition，weexploredthepotentialfunctionofvesicletransportinplantresistancetocoppertoxicity，hopingtoprovidenewideasandtheoreticalbasisforthecultivationofcoppertolerantcrops.

KeywordsPlant;Coppertoxicity;Absorption;Transport;Vesicletrafficking

目前，重金屬污染已經(jīng)是一個世界性的環(huán)境問題，它給地球上的生物安全帶來嚴重隱患。在眾多重金屬中，銅作為植物生長所必需的八種微量元素之一，與植物的許多生理和生化過程有關，包括光合作用、呼吸作用、超氧化物清除、細胞壁代謝、木質化以及乙烯感知等^［1］，是一種對植物正常代謝至關重要的營養(yǎng)元素。植物在缺銅條件下會出現(xiàn)各種異常表型，包括生長發(fā)育遲緩、嫩葉扭曲和水分運輸不足等^［2］。近年來由于人類工業(yè)和農(nóng)業(yè)上含銅制品的大量使用和排放，導致銅污染日益加劇。高濃度的銅會抑制植物生長，影響一些關鍵細胞成分的功能^［1］，并且對土壤微生物具有毒害作用，阻礙植物對氮、鉀、磷等營養(yǎng)元素的吸收利用^［3］。這些積聚在植物體內的銅不僅會減少作物產(chǎn)量，最終還將通過食物鏈對人類的健康構成威脅。該研究圍繞銅對植物的毒害作用以及植物對銅的吸收和轉運，著重探討植物抗銅毒害機制的研究進展，旨在為提高植物耐銅性和土壤銅污染的植物修復提供借鑒和參考。

1銅對植物的毒害

銅對植物的毒性取決于其在土壤中的溶解度和有效性^［4］，而銅在土壤中的溶解度又依賴于pH和可溶性有機質的含量^［5］，它的生物利用率則受到總銅濃度、陽離子交換能力、土壤有機質和土壤pH的影響^［6］。一旦體內的銅過量就會產(chǎn)生大量自由基與活性氧，對植物造成毒害，影響植物的種子萌發(fā)、礦質營養(yǎng)元素的吸收、光合作用和根部生長等^［7］。

1.1銅毒害對種子萌發(fā)的影響

種子萌發(fā)是植物生命的重要階段，在此期間植物對周圍介質的變化高度敏感^［8］，而銅的過度積累會導致萌發(fā)率顯著下降^［9-12］。研究表明，銅脅迫抑制種子萌發(fā)可能由三方面原因造成：①種子長期處于銅脅迫條件下，種皮對銅的滲透性增強，導致銅滲透到胚胎中，進而抑制種子萌發(fā)；②銅毒害會阻礙糖的轉運，抑制碳水化合物從源到庫的輸出，從而影響種子萌發(fā)^［13］；③銅毒害會下調ɑ-淀粉酶、轉化酶以及烯醇化酶的活性^［14］，導致蔗糖和葡萄糖水解，其產(chǎn)物過量積累從而降低種子萌發(fā)率^［15］。

1.2銅毒害對吸收礦質營養(yǎng)元素的影響

研究表明，銅脅迫會使得植物對其他營養(yǎng)元素（N、Fe、Zn、Ca和Mn等）的吸收率下降^{［3，16-18］}。在擬南芥（Arabidopsis thaliana）中，NRT1.1、NRT1.2是高親和力硝酸鹽轉運蛋白^［19］，NRT1.5負責調節(jié)硝酸鹽長距離運輸，介導硝酸鹽從木質部向地上部分的轉運^［20］，它們與植物的N吸收密切相關。長期處于銅脅迫條件下，擬南芥NRT1.1、NRT1.2和NRT1.5的轉錄水平都明顯下調，進而影響植株對N元素的吸收。此外，銅脅迫還會通過抑制硝酸還原酶的活性來阻礙硝酸鹽還原成銨，造成擬南芥對N的吸收減少^［3］。銅毒害會增加擬南芥細胞中的有機螯合劑（煙酰胺和谷胱甘肽），進而減少Fe從根部到地上部分的運輸，導致Fe在植物根部積累^［17］。另有研究顯示，高粱（Sorghum bicolor）幼苗處于銅脅迫條件下其根系對Fe、Zn、Ca和Mn的吸收率顯著降低^［18］。

1.3銅毒害對光合作用的影響

銅離子在植物中參與光合電子傳遞和氧化還原反應，它是質體藍蛋白、Cu/Zn超氧化物歧化酶、車前花青素以及銅依賴性胺氧化酶等的重要組分^［21］。植物將銅傳遞給葉綠體類囊體腔的質體藍素和基質中的CSD2。質體藍素和CSD2都是核基因編碼的，其中質體藍素參與光合作用，對植物的生長發(fā)育至關重要。當銅缺乏時，植物會調節(jié)細胞內銅離子的分布，優(yōu)先將銅傳遞給質體藍素，從而保證光合作用的正常進行^［22-24］。但是當銅過量時，反而會破壞葉綠體和類囊體膜的組成，降低光合色素和電子載體的含量，從而抑制光合作用的電子轉移，使得葉片變黃^［25］。銅過量還會導致鐵從根部向地上部分的轉移減少，引發(fā)代謝紊亂，使葉綠素濃度降低，進一步影響光合作用^［26］。

1.4銅毒害對根部生長的影響

銅過量會破壞植物根角質層和根部的細胞膜，抑制主根伸長，促進側根形成，并減少根毛的產(chǎn)生，從而使根系的生長速度下降^［7］。研究顯示，銅脅迫抑制初生根的生長與生長素的再分配密切相關，而生長素的再分配受生長素輸出載體PIN1（PIN-formed1）調控^［27］。生長素報告基因DR5顯示，銅脅迫條件下生長素在根尖上方積累，進而促進側根的形成^［28］。此外，銅過量還會使根部細胞分裂減少，細胞壁厚度增加，導致根部形態(tài)發(fā)生改變^［29］。同時，銅毒害會使代謝失衡，增加細胞膜中的活性氧和脂質過氧化，致使植物根部形態(tài)異常^［23］。有證據(jù)顯示，長期處于銅脅迫下的大蒜（Allium sativum）根部出現(xiàn)有絲分裂指數(shù)逐漸下降，線粒體結構改變，核膜破裂，染色質物質凝聚以及細胞器解體等現(xiàn)象^［30］?？傊~毒害會抑制植物根的初級生長，減緩根分生細胞的增殖，破壞細胞的完整性。

2植物對銅的吸收與運輸

植物正常生長發(fā)育除了需要吸收C、H、O、N和P等大量元素外，還需要吸收微量元（Fe、B、Cu、Zn、Mo和Mn等）以維持正常的生理生化活動。微量元素中的銅作為一種重要的輔酶因子，參與植物的光合作用和呼吸作用。在長期的進化過程中，植物產(chǎn)生了一套完善的吸收機制，以便從環(huán)境中獲得銅離子來滿足自身需求。

首先，由纖維素、果膠和糖蛋白構成的細胞壁帶有負電荷，因此可以與銅離子結合^［31］。此外，植物根部會分泌檸檬酸、蘋果酸等有機酸以及呼吸作用形成的碳酸來溶解難溶性物質以獲取銅，在銅離子被根部吸收后，再通過木質部、韌皮部進而到達地上部分^［32］。其中，木質部加載可以分為質外體途徑和共質體途徑兩條。質外體途徑通過細胞間隙進行，是從土壤溶液擴散到細胞間隙；共質體途徑是由不同的轉運蛋白通過細胞質膜完成^［33］。銅轉運蛋白（copper transporter）COPT1、COPT2定位于植物根尖質膜，主要負責銅離子的吸收^［34］。COPT6同樣也是一種質膜蛋白，主要在地上部分起吸收銅離子的作用^［35］。當缺銅時，植物體內COPT1、COPT2、COPT6轉錄水平上調，以增加銅離子的攝取^［36］，且COPT6在mRNA水平上的上升明顯高于COPT2^［37］。ZIP家族是陽離子轉運蛋白，現(xiàn)已證明在Zn、Mn、Fe、Cu 4種必需微量營養(yǎng)元素的運輸中發(fā)揮重要作用^［38］。ZIP家族有15個成員，其中只有ZIP2和ZIP4會受缺銅誘導使其轉錄水平上調^［39］。研究顯示，擬南芥中P1B型重金屬ATP酶（heavy metal ATPase，HMA）具有介導潛在有毒金屬跨膜轉運的能力^［40］。其中，HMA7（RAN1）定位于內質網(wǎng)，主要在根和花中表達^［41］，其功能是將銅傳遞到乙烯受體ETR1家族中^［42］。HMA6和HMA8則定位于葉綠體，負責葉綠體中的銅轉運。HMA6負責將銅運輸?shù)交|，而HMA8負責將銅運輸?shù)筋惸殷w以便合成質體藍蛋白或為Cu/Zn-SOD提供輔助因子^［43］。黃色條紋蛋白YSL（yellow stripe-like protein）家族介導煙酰胺螯合的銅離子，在銅的長距離運輸中發(fā)揮功能^［44］。

植物根系對銅的吸收及其內部運輸和儲存在轉錄和轉錄后水平上均受到嚴格調控，以適應各類不良環(huán)境^［45］。例如，在缺銅條件下為了維持銅穩(wěn)態(tài)，植物會增加細胞對銅的攝取并減少銅的使用。在擬南芥中，這2種機制都由保守的轉錄因子鱗狀啟動子結合蛋白7（SPL7）調控。近期研究表明，SPL7主要在擬南芥維管系統(tǒng)中表達，并局部調節(jié)地上部分和地下部分對缺銅的反應^［46］。除了SPL7之外，銅缺乏誘導轉錄因子1（CITF1，也稱為bHLH160）調節(jié)銅從根的吸收、傳遞到葉、花和花藥的過程^［22］。

3植物銅解毒機制

當植物中的含銅量超標時，會引起活性氧的快速積累，活性氧會破壞核酸、氧化蛋白并導致脂質過氧化，從而影響細胞的諸多功能，產(chǎn)生毒害作用。植物抵御銅毒害主要有以下策略：①通過增加根系分泌物對土壤中的銅離子進行螯合和沉淀，減少根部對銅離子的吸收；②以細胞壁為屏障，吸附過量的銅離子；③誘導銅轉運蛋白基因的表達和重定位，在減少銅離子吸收的同時增加銅離子的外排；④將過量的銅離子隔離到液泡，降低胞質中的銅含量；⑤利用不同類型的抗氧化劑來清除銅脅迫下產(chǎn)生的活性氧和自由基。

3.1根系分泌物

根系分泌物是多種化合物的混合物，包括初級和次級代謝物。植物通過不同類型的主動運輸和被動運輸將這些代謝物分泌到根際^［47］。主動運輸是由位于根質膜中的蛋白（ABC家族和MATE家族）所介導^［48］，被動運輸分為擴散、離子通道和囊泡運輸三類。擴散負責低分子物質的釋放，例如糖、氨基酸、羧酸和酚類^［49］；離子通道負責碳水化合物和特定羧酸鹽（草酸鹽）的分泌^［50］；囊泡運輸則是將高分子代謝物包裹在囊泡中進行轉運^［50］。

當處于銅脅迫下，根系分泌物成分會發(fā)生明顯變化，其中的有機酸成分可以通過促進螯合來減少根系對銅離子的吸收，增加植物的銅抗性^［51-53］。研究表明，寬葉香蒲（Typha latifolia）在過量硫酸銅處理下，其根部的草酸、乙酸分泌物濃度在最初幾個小時內迅速上升^［54］。用高銅處理會使毛竹（Phyllostachys pubescens）根部分泌大量的草酸和蘋果酸^［55］。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)銅處理會導致柑橘（Citrus L.）根表面積聚的沉積物中的蘋果酸鹽和檸檬酸鹽濃度升高^［51］。因此，這些有機酸也被稱為細胞內的重金屬螯合劑，植物利用它們將過量的重金屬轉化為無活性或者無毒的形式來達到解毒效果。

3.2細胞壁的吸附作用

細胞壁是阻止重金屬離子進入植物細胞的第一道屏障。細胞壁可以通過帶負電荷的基團如果膠的—OH、—COOH、氨基和醛基團結合銅離子，減少細胞對銅的吸收^［56］。苔蘚（Scopelophila cataractae）中，果膠能結合細胞壁中的銅，緩解過量銅的毒害作用^［57］。此外，有證據(jù)顯示，細胞壁中果膠的甲基酯化和乙酰化程度與其對重金屬的親和力緊密相關。在石竹科植物（Silene paradoxa）中，耐銅性高的品種的細胞壁果膠含量相對較低，這與果膠的甲基酯化增加有關^［58］。此外，細胞壁中的木質素可能在螯合重金屬中也發(fā)揮重要作用^［59-60］。研究表明，銅對木質素的生物合成有積極影響^［61］。在暴露于高水平銅的人參（Panax ginseng C.A.Mey.）中，木質素的生物合成表現(xiàn)出顯著增強^［62］。

除了細胞壁的成分外，細胞壁的厚度在植物抵御重金屬毒害中同樣起到關鍵作用。研究表明，細胞壁增厚能夠將胼胝質層與質膜分離，而胼胝質層是重金屬不可滲透的化合物，從而阻止重金屬進入胞內^［63］。在Cu²⁺的誘導下，柑橘根系細胞的細胞壁顯著增厚，減少Cu²⁺從根到地上的運輸^［64］。過量銅也會使得綠藻（Chlorophyta）的細胞壁增厚，從而避免細胞出現(xiàn)損傷^［65］。以上研究都證明，增厚細胞壁能使植物有效減少銅的毒害^［66］。

3.3銅轉運蛋白豐度和活性的調控

植物在長期進化過程中產(chǎn)生了一套依賴轉運蛋白來迅速控制銅離子透過質膜攝?。╱ptake）和外排（efflux）的系統(tǒng)，以維持體內銅穩(wěn)態(tài)^［67］。植物細胞的銅攝取主要依賴于對銅具有高親和力和專一性的銅轉運蛋白COPT家族^［34］。擬南芥中COPT家族包含6個成員：AtCOPT1～6。過量銅條件下，擬南芥AtCOPT1和AtCOPT2的轉錄受到抑制^［68］，并且已有的AtCOPT1和AtCOPT2蛋白會通過蛋白酶體途徑降解，從而降低它們的質膜豐度，減少細胞對銅的攝取^［69-70］。擬南芥YSL家族中的AtYSL1和AtYSL3定位于質膜，當過表達AtYSL1和AtYSL3時植物地上部分的銅含量高于野生型，證明AtYSL1和AtYSL3介導銅從根系轉移到地上部分^［71］。而在過量銅刺激下，AtYSL1和AtYSL3轉錄水平會受到SUMO E3連接酶SIZ1的調控而明顯下降，進而抑制銅在植物體內的運輸^［72］。

擬南芥基因組編碼8個HMA蛋白：HMA1～8^［73］，其中HMA5～HMA8與細胞內銅的轉運有關^［21］。近年來的研究結果表明，AtHMA5能將銅離子排出細胞，是調控植物銅穩(wěn)態(tài)的重要功能蛋白^［74］。擬南芥HMA5功能缺失突變體在銅脅迫處理試驗中其5 d苗和土上3周植株都明顯小于野生型，表現(xiàn)出對銅毒害超敏感，證明HMA5是植物耐銅性的關鍵基因^［75］。Li等^［76］對HMA5在植物抗銅毒害中的功能做了進一步分析，發(fā)現(xiàn)在正常培養(yǎng)條件下根部細胞中的AtHMA5定位于內質網(wǎng)，而一旦感知到銅脅迫，這些AtHMA5會在短時間內完成從內質網(wǎng)到胞內小體再到質膜的定位變化，并且它們在質膜上明顯聚集在靠近土壤一側，以便將多余的銅離子排出植物體外。待銅離子含量恢復到正常范圍后，質膜上的AtHMA5通過內吞（endocytosis）途徑進入胞內，之后它們重新回到內質網(wǎng)或者被運輸?shù)揭号萁到?。除了HMA外，植物中還存在一類銅伴侶蛋白，它們能結合胞內的銅離子并將其傳遞給特定的銅轉運蛋白^［77］。擬南芥銅伴侶蛋白ATX1（antioxidant protein1）和CCH（ATX1-like Cu chaperone）功能缺失突變體表現(xiàn)出對過量銅敏感，而AtATX1過表達則使植物對銅的耐受性顯著增加，表明ATX1參與調控植物耐銅性^［78-79］。進一步研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥ATX1和CCH能夠與HMA5的金屬結合域互作，暗示兩者在銅解毒機制上存在關聯(lián)^［74］。確實，之后水稻（Oryza sativa）中的研究證明OsATX1可以與OsHMA4、OsHMA5、OsHMA6和OsHMA9協(xié)同調控植物各組織中銅的分布^［79］。

3.4液泡的區(qū)隔化作用

在成熟的植物細胞中，液泡是儲存離子和代謝物的最大細胞器，也是許多重金屬運輸?shù)淖罱K目的地，它所含有的多種有機酸堿、蛋白質等物質可以與重金屬結合從而削弱其對細胞的傷害，對植物緩解重金屬毒性至關重要。水稻、小麥（Triticum aestivum L.）、大麥（Hordeum vulgare L）、洋蔥（Allium cepa L.）等植物均會通過改變液泡的形態(tài)和數(shù)量來應對環(huán)境中的重金屬脅迫^［80-85］。

透射電子顯微鏡和EELS（electron energy loss spectroscopy）分析顯示，銅處理后大蒜細胞中出現(xiàn)了含銅的電子致密顆粒，其中根尖細胞的液泡是主要的銅積累位點^［82］。駱駝刺（Alhagi camelorum Fisch）則是通過將銅離子運輸?shù)饺~片中的液泡隔離來適應高銅環(huán)境^［86］。水稻中P型ATP酶OsHMA4定位在液泡膜，銅脅迫處理會誘導OsHMA4在根部的表達顯著升高^［87］，暗示金屬轉運蛋白在銅離子隔離到液泡的過程中可能起關鍵作用。

3.5抗氧化劑的作用

過量銅會產(chǎn)生ROS反應，ROS反應會催化有害自由基的產(chǎn)生^［15］。銅脅迫下，植物會利用抗氧化酶清除這些有害自由基，這些抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化物酶（POX）和過氧化氫酶（CAT）^［88］。研究表明，50 μmol/L CuSO4處理下，向日葵（Helianthus annuus L.）幼苗根系中總抗氧化酶活性升高^［89］。小麥葉片中所有過氧化酶（抗壞血酸過氧化物酶，APOD；愈創(chuàng)木酚過氧化物酶，GPOD；丁香氮嗪過氧化物酶，SPOD）都能被高濃度銅處理誘導升高，并且根中的SPOD、GPOD、APOD和SOD的酶活性明顯高于葉片^［90］。1 μmol/L CuSO4明顯誘導了蘿卜（Raphanus sativus）根系中過氧化物酶（POD）的活性升高^［91］。100 μmol/L CuSO4處理條件下，水培生長12 d的水稻幼苗中超氧化物歧化酶（SOD）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）、單脫氫抗壞血酸還原酶（MDHAR）等過氧化酶活性顯著增加^［92］。300 μmol/L CuSO4條件下，擬南芥植株中SOD和POX活性增加，但CAT活性降低^［93］。玉米（Zea mays L.）植株用100 μmol/L CuSO4處理24 h后，葉片中SOD、CAT和AP活性增加^［94］。銅脅迫誘導金魚藻（Ceratophyllum demersum L.）中SOD、APX和CAT酶的過量產(chǎn)生^［95］，以及浮萍（Lemna minor）中CAT、POD和APX的活性增加^［96］。

除了上述抗氧化酶外，植物體內還有許多非酶抗氧化劑也在解銅毒害中發(fā)揮重要作用。當胞質中的銅離子過量時，植物可通過特定的螯合劑與多余游離銅離子形成無毒復合物，再將其隔離到對銅離子不敏感的部位。銅離子的首選配體是硫醇基，硫醇基存在于谷胱甘肽（GSH）、植物螯合素（PC）以及金屬硫蛋白（MTs）的半胱氨基殘基中^［97］。GSH作為抗氧化劑屏障的一部分，參與許多氧化還原反應，可與ROS反應，防止敏感的細胞成分被過度氧化。PC可以螯合胞外的銅離子，降低銅的生物利用度并減弱其穿過細胞壁和細胞膜的能力^［98］。研究表明，水稻幼苗銅處理48 h后，GSH和PC含量顯著增加，且施加外源GSH可減少銅誘導的有害自由基的產(chǎn)生^［92］。在培養(yǎng)液中添加400 μmol/L的Cu²⁺會導致希臘鼠尾草（S.fruticose）中GSH含量的減少和PC含量的增加^［99］。銅脅迫條件下，雙對柵藻（Scenedesmus bijugatus）中GSH的含量隨時間遞增^［100］。此外，GSH和PC還參與扁滸苔（U.compressa）對銅的耐性，用10 μmol/L Cu²⁺處理后扁滸苔的GSH在第5天上升至最高水平，PC含量在第7天達到峰值^［101］。MTs是一類低分子量、富含半胱氨酸（Cys）的金屬結合蛋白。植物MTs可以通過Cys硫醇基團螯合包括銅在內的金屬離子，保護細胞免受重金屬的毒害^［102］。研究表明，將來自甘藍（Brassica oleracea var.capitata L.）、水稻和乳鳶尾（Iris tectorum Maxim.）的MTs基因過表達至擬南芥中，這些轉基因植株對銅脅迫均表現(xiàn)出更大的耐受性^［103］。在用100 μmol/L Cu²⁺處理的水稻胚根中，表達OsMT基因組顯著高于對照組，且OsMT轉錄水平的提高可以明顯改善水稻懸浮細胞對銅的耐受性^［104］。另外，Elsholtzia haichowensis metallothionein 1（EhMT）過表達至煙草中，使其具有更有效的抗氧化系統(tǒng)、更高的過氧化物酶活性，可以更好地應對氧化應激，具有更強的銅耐受性^［105］。

4研究展望

隨著人類對銅礦的開采、含銅化合物的生產(chǎn)、生活廢水的排放以及農(nóng)藥、化肥的使用等，土壤中的銅含量已經(jīng)逐漸超過植物耐受范圍，造成其生長發(fā)育受阻，并終將影響人類自身健康。如何提高植物的耐銅性來增加作物產(chǎn)量，以及研發(fā)富集銅植物用以修復銅污染土地是當前亟待解決的科學問題。盡管人們對植物抵御銅脅迫的多種抗性機制有了一定程度的了解，但仍缺乏系統(tǒng)的認知。只有深入探究其內在的分子機理，才能更有效地利用基因工程等手段全方面改善植物對銅的解毒能力。綜合目前國內外研究進展，筆者推測囊泡運輸（vesicletrafficking）可能在植物銅抗性中發(fā)揮基礎作用，統(tǒng)籌調控著植物對外界銅濃度的響應。

囊泡運輸是指細胞中的蛋白質等大分子被脂雙層包裹起來形成囊泡，從而進行轉運的一類運輸機制，廣泛存在于真核生物中^{［106-108］}。越來越多的證據(jù)表明，囊泡運輸在植物響應各類環(huán)境脅迫中發(fā)揮重要作用^{［109-113］}，但目前對其在植物抗銅性中的研究極其匱乏。細胞壁的增厚有利于植物抵抗銅脅迫，而合成細胞壁所需的纖維素酶在質膜的豐度受網(wǎng)格蛋白介導內吞（clathrin-mediated endocytosis，CME）的調控^［114］。植物根系分泌物響應銅濃度同樣需要依賴囊泡運輸中的分泌途徑（secretory pathway）將這些物質運送到根表皮外^{［49，115］}。此外，植物生長素能促進抗氧化劑谷胱甘肽GSH的合成^［116］，而生長素在植物體內的分布又與囊泡運輸調控的生長素輸出載體PIN蛋白的定位和豐度密切相關^{［117-119］}。值得注意的是，調節(jié)各類銅轉運蛋白在細胞中的分布很可能是囊泡運輸在植物抗銅脅迫中發(fā)揮作用的另一種重要方式。類似機制已經(jīng)在植物對硼（Boron）元素的響應中發(fā)現(xiàn)：植物利用CME和液泡轉運（vacuolar trafficking）2種囊泡運輸途徑協(xié)同調控硼輸入載體NIP5；1（Nodulin 26-like intrinsic protein 5；1）和輸出載體BOR1在質膜的定位和豐度，以適應環(huán)境中硼濃度的變化^{［120-122］}。擬南芥AtHMA5受到銅離子刺激后，其定位從內質網(wǎng)到胞內小體再到質膜的轉變，以及銅脅迫解除后到液泡的降解^［76］，這些細胞生物學現(xiàn)象更是有力地證明了囊泡運輸可以通過調控這些銅轉運蛋白的動態(tài)定位來維持銅穩(wěn)態(tài)。在之后的研究中，應該將探索囊泡運輸提高植物耐銅性的分子機理作為一個重點，以更全面的視角系統(tǒng)地將植物抗銅毒害機制整合串聯(lián)起來，為耐銅植物的培育提供新的思路和理論參考。參考文獻

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