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        動態(tài)心電圖P波離散度、Tp-e間期聯(lián)合血壓變異性對原發(fā)性高血壓病人室性心律失常易感性的預測效能

        2024-12-05 00:00:00馬躍新王巍
        關鍵詞:血壓變異性室性心律失常原發(fā)性高血壓

        摘要目的:探究動態(tài)心電圖P波離散度(Pd)、T波峰-末間期(Tp-e間期)聯(lián)合血壓變異性(BPV)對原發(fā)性高血壓(PH)病人室性心律失常(VA)易感性的預測效能,為臨床預防提供參考。方法:選取2019年12月—2022年12月我院100例PH病人,統(tǒng)計VA發(fā)生情況。比較發(fā)生與未發(fā)生VA病人臨床資料、心電圖Pd、Tp-e間期、BPV,分析PH病人并發(fā)VA的影響因素,分析心電圖Pd、Tp-e間期、BPV預測VA的價值,繪制決策曲線(DCA)、臨床影響曲線(CIC)分析各參數(shù)預測VA的臨床效用和實際符合率。結果:發(fā)生VA病人年齡、PH病程、高血壓分級、Pd、Tp-e間期高于未發(fā)生VA病人,左室射血分數(shù)(LVEF)低于未發(fā)生VA病人(P<0.05);發(fā)生VA病人日間收縮壓標準差(dSBP-SD)、24 h收縮壓標準差(24 hSBP-SD)高于未發(fā)生VA病人(P<0.05);年齡、PH病程、高血壓分級、LVEF、Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD均為PH并發(fā)VA的影響因素(P<0.05);Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD聯(lián)合預測PH并發(fā)VA的受試者工作特征曲線下面積(AUC)大于各參數(shù)單獨預測(P<0.05);Pd、Tp-e間期、BPV聯(lián)合預測PH并發(fā)VA臨床效用良好,與實際情況符合率較高。結論:PH病人并發(fā)VA受年齡、PH病程、高血壓分級、LVEF、Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD等多種因素影響,Pd、Tp-e間期、BPV聯(lián)合預測對PH病人并發(fā)VA具有較高預測效能及臨床效用。

        關鍵詞原發(fā)性高血壓;室性心律失常;血壓變異性;P波離散度;T波峰-末間期;預測效能

        doi:10.12102/j.issn.1672-1349.2024.24.027

        室性心律失常(ventricular arrhythmia,VA)是原發(fā)性高血壓(primary hypertension,PH)常見并發(fā)癥,是VA病人病死的重要原因,因此,早期預測PH病人的VA情況具有重要意義[1-2]。動態(tài)心電圖可持續(xù)性記錄病人心電情況,P波離散度(P-wave dispersion,Pd)可反映心房內(nèi)部和心房之間的電傳導活動;T波峰-末間期(T peak-T end interval,Tp-e)反映心室復極化的分散情況,對惡性心律失常事件具有預測價值[3-4]。血壓變異性(blood pressure variability,BPV)是一定時間內(nèi)血壓波動的程度,反映心血管自主神經(jīng)對血流動力學的影響[5-6]。有研究顯示,BPV與高血壓左心房擴大、冠心病心力衰竭等心血管疾病有關[7-8]?,F(xiàn)階段仍未有較好的檢測指標對PH病人VA進行預測,為了進一步地探討PH病人合并VA與BPV的關系,本研究創(chuàng)新性聯(lián)合動態(tài)心電圖Pd、Tp-e間期與BPV預測PH病人VA易感性,旨在為臨床預防PH病人VA提供參考。現(xiàn)報道如下。

        1資料與方法

        1.1臨床資料

        本研究符合《赫爾辛基宣言》要求,征得我院倫理委員會批準(倫理批號:SYLL201725-01),病人家屬簽字同意。選取2019年12月—2022年12月我院100例PH病人,男63例,女37例;年齡39~74(56.29±8.56)歲;體質(zhì)指數(shù)18~28(23.32±2.21)kg/m2;PH病程3~17(9.97±3.32)年;糖尿病13例;吸煙史28例,飲酒史19例。

        納入標準:符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》中PH診斷標準[9];VA經(jīng)心電圖檢查明確;近期未服用B-R阻滯劑、糖皮質(zhì)激素等已知會影響Pd、Tp-e間期的藥物;心電圖記錄質(zhì)量良好;無自身免疫功能缺陷;無高血壓家族史。

        排除標準:伴有其他嚴重高血壓并發(fā)癥;繼發(fā)性高血壓;存在預激綜合征、束支傳導阻滯;安裝心臟起搏器;存在肝、腎功能不全;伴有嚴重心臟瓣膜病、房室傳導阻滯;精神異常。

        1.2方法

        1.2.1資料收集

        以病歷收集、跟蹤檢查結果等方式進行資料收集,包括性別、年齡、PH病程、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病、吸煙史、飲酒史、高血壓分級、心率、血脂[高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]、空腹血糖(FPG)、左室射血分數(shù)(LVEF)。其中高血壓分級:舒張壓(DBP)90~99 mmHg和/或收縮壓(SBP)140~159 mmHg為1級;DBP 100~109 mmHg和/或SBP 160~179 mmHg為2級;DBP≥110 mmHg和/或SBP≥180 mmHg為3級。

        1.2.2動態(tài)血壓檢測

        采用動態(tài)血壓記錄儀(瑞士席勒國際有限責任公司,BR-102plus)監(jiān)測24 h、日間(1次/0.5 h)、夜間(1次/1 h)血壓,包括24 h收縮壓標準差(24 hSBP-SD)、24 h舒張壓標準差(24 h DBP-SD)、日間舒張壓標準差(dDBP-SD)、日間收縮壓標準差(dSBP-SD)、夜間舒張壓標準差(nDBP-SD)、夜間收縮壓標準差(nSBP-SD)。

        1.2.3動態(tài)心電圖檢查

        使用25 mm/s的走紙速度記錄,電壓:1 mV,增益:20 mm/mV,于ST段抬高發(fā)作期記錄VA及心電圖參數(shù),要求無期前收縮、基線平穩(wěn)清楚,測量各導聯(lián)中3個連續(xù)心動周期中的Pd、Tp-e間期(取T波波峰至T波末端之間),取平均值。

        1.2.4VA評定

        包括心室顫動、室性期前收縮(≥100個/24 h;≤720個/24 h)、室性心動過速、頻發(fā)室性期前收縮(≥720個/24 h)、偶發(fā)室性期前收縮(≤100個/24 h)等。

        1.3觀察指標

        1)統(tǒng)計VA發(fā)生情況。2)比較發(fā)生與未發(fā)生VA病人臨床資料及Pd、Tp-e間期。3)比較發(fā)生與未發(fā)生VA病人BPV,包括nDBP-SD、nSBP-SD、dDBP-SD、dSBP-SD、24 hDBP-SD、24 hSBP-SD。4)分析PH病人并發(fā)VA的影響因素。5)分析Pd、Tp-e間期、BPV預測PH病人并發(fā)VA的價值。6)分析Pd、Tp-e間期、BPV預測PH病人并發(fā)VA的臨床效用和實際符合率。

        1.4統(tǒng)計學處理

        采用SPSS 23.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。定量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示,采用t檢驗;定性資料以例數(shù)、百分比(%)表示,采用χ2檢驗。采用多因素Logistic回歸分析法分析PH病人并發(fā)VA的影響因素;采用受試者工作特征曲線(ROC)、決策曲線(DCA)、臨床影響曲線(CIC)分析Pd、Tp-e間期、BPV預測PH病人并發(fā)VA的價值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2結果

        2.1VA發(fā)生情況

        100例PH病人中,59例未發(fā)生VA,41例并發(fā)VA,其中19例偶發(fā)室性期前收縮,16例頻發(fā)室性期前收縮,3例室性期前收縮,2例心室顫動,1例室性心動過速。

        2.2發(fā)生與未發(fā)生VA病人臨床資料及Pd、Tp-e間期比較

        發(fā)生VA病人年齡、PH病程、高血壓分級、Pd、Tp-e間期高于未發(fā)生VA病人,LVEF低于未發(fā)生VA病人(P<0.05)。詳見表1。

        2.3發(fā)生與未發(fā)生VA病人BPV比較

        發(fā)生VA病人dSBP-SD、24 hSBP-SD高于未發(fā)生VA病人(P<0.05)。詳見表2。

        2.4PH病人并發(fā)VA的影響因素分析

        以PH病人是否并發(fā)VA為因變量(未發(fā)生=0,發(fā)生=1),將差異有統(tǒng)計學意義的指標作為自變量(賦值方案見表3),通過Logistic回歸分析顯示,年齡、PH病程、高血壓分級、LVEF、Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、 24hSBP-SD均為PH病人并發(fā)VA的影響因素(P<0.05)。詳見表4。

        2.5Pd、Tp-e間期、BPV預測PH病人并發(fā)VA的價值

        以發(fā)生VA病人為陽性樣本,未發(fā)生VA病人為陰性樣本,繪制Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD預測PH病人并發(fā)VA的ROC曲線,結果顯示,各參數(shù)聯(lián)合預測的ROC曲線下面積(AUC)為0.926,大于Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD單獨預測的AUC(P<0.05)。詳見表5、表6、圖1。

        2.6Pd、Tp-e間期、BPV預測PH病人并發(fā)VA的臨床效用和實際符合率

        繪制Pd、Tp-e間期、BPV聯(lián)合預測PH病人并發(fā)VA的DCA和CIC,顯示Pd、Tp-e間期、BPV聯(lián)合在預測PH病人并發(fā)VA風險方面可獲得明顯正向凈收益,具有良好臨床效用;且Pd、Tp-e間期、BPV聯(lián)合預測PH并發(fā)VA高風險病人人數(shù)與實際情況具有較高的符合率。詳見圖2、圖3。

        3討論

        PH是一種高發(fā)慢性疾病,VA是由于心臟活動的起源或/和傳導緩慢、阻滯,導致心臟搏動的節(jié)律或/和頻率異常;因PH病人血壓長期較高,血流動力學異常,易累及心臟,其并發(fā)VA的風險較高[10-11]。VA一旦發(fā)生可威脅PH病人生命健康,因此,有效預防PH病人發(fā)生VA是臨床亟待解決的重點問題。本研究多因素Logistic回歸分析結果顯示,年齡、PH病程、高血壓分級、LVEF均為PH病人并發(fā)VA的影響因素。長期患有PH的病人發(fā)生心、血管和腎等器官病理性改變,特別是年齡較大病人各器官功能退行性變化,且隨著PH病程延長,血壓異常程度加重,血流動力學負荷增加、缺血損傷刺激、心臟負荷增大等易造成間質(zhì)細胞增殖、心肌重塑、心室壁增厚,進而加大VA發(fā)生風險[12-13]。

        有研究表明,傳導系統(tǒng)疾病或心肌疾病促使傳導延長,增加復極化、去極化彌散,當心房血液供應短缺,可能適應性產(chǎn)生折返徑路,從而增加VA發(fā)生的可能性[14]。VA病人多存在心房受累、房內(nèi)傳導阻滯等,而心室肌復極離散度異常是VA發(fā)生的電生理基礎[15]。近年來,研究表明,動態(tài)心電圖中Pd是預測房性心律失常的重要指標,Pd異常反映心房肌的電生理特性改變[16-17]。Tp-e間期是心肌跨室壁復極離散度的心電圖表現(xiàn)。本研究結果顯示,發(fā)生VA病人Pd、Tp-e間期高于未發(fā)生VA病人,與潘昌等[18]研究結果相似,該學者探究Pd、Tp-e間期對VA病情的預測價值,結果顯示,心絞痛合并VA病人多存在Pd、Tp-e間期增加,且二者均為影響VA病人心絞痛復發(fā)的重要因素。進一步分析顯示Pd、Tp-e間期增加是PH病人并發(fā)VA的危險因素,提示Pd、Tp-e間期有望成為PH病人并發(fā)VA的可靠預測指標??赡苡捎诟哐獕涸黾有氖邑摵桑鹱笮氖抑亟?,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),進一步增加外周小動脈血管阻力,導致血液循環(huán)受阻[19]。

        血壓生理波動受環(huán)境刺激、心血管調(diào)控機制等共同影響,BPV可量化描述一段時間內(nèi)血壓的波動程度,反映血壓隨晝夜節(jié)律、心血管反應性及心律變化的程度[20-21]。本研究監(jiān)測的24 h動態(tài)血壓均值標準差是長時BPV,相較于短時BPV更能代表PH病人整體BPV。有報道指出,BPV與PH靶器官損害有關,BPV越大,腦、心、腎等靶器官受損越嚴重[22-23]。本研究結果顯示,發(fā)生VA病人dSBP-SD、24 hSBP-SD高于未發(fā)生VA病人,與以往研究具有一致性,考慮由于PH損傷機體內(nèi)血壓調(diào)節(jié)機制及自主神經(jīng)系統(tǒng),迷走神經(jīng)活性減弱,交感神經(jīng)活性增強,血壓波動的平衡性無法有效調(diào)節(jié),促使血壓波動幅度增大,BPV升高。本研究嘗試聯(lián)合Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD預測PH病人并發(fā)VA的易感性,結果顯示,各參數(shù)聯(lián)合預測的AUC大于單獨預測,表明BPV指標、動態(tài)心電圖指標均與PH病人并發(fā)VA密切相關,對預測VA發(fā)生具有良好臨床效用。

        綜上所述,PH病人年齡、PH病程、高血壓分級、LVEF、Pd、Tp-e間期、dSBP-SD、24 hSBP-SD均為并發(fā)VA的影響因素,臨床聯(lián)合預測對VA發(fā)生的預測效能較高,對預防PH病人并發(fā)VA具有積極臨床意義。

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        (收稿日期:2023-05-11)

        (本文編輯王麗)

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