摘要高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，迄今全球高血壓病人已超過(guò)10億例，高血壓可導(dǎo)致心、腦、腎、眼底等靶器官損害，出現(xiàn)心肌梗死、腦卒中、腎衰竭等一系列并發(fā)癥。西醫(yī)對(duì)該病的治療以6大類降壓藥為主，但存在病人對(duì)藥物不良反應(yīng)不能耐受、血壓控制不理想、依從性差等現(xiàn)象，中醫(yī)藥在其治療方面積累了豐富經(jīng)驗(yàn)。研究表明，線粒體功能障礙與高血壓的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，中醫(yī)藥通過(guò)調(diào)控線粒體功能紊亂在防治高血壓中也發(fā)揮了重要作用。本研究梳理了近年來(lái)線粒體功能紊亂在高血壓中的作用機(jī)制及中醫(yī)藥調(diào)控線粒體治療高血壓的研究證據(jù)，以期為高血壓的臨床治療提供思路。

關(guān)鍵詞高血壓；中醫(yī)藥；線粒體能量代謝；線粒體突變；氧化應(yīng)激；線粒體動(dòng)力學(xué)；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.24.011

高血壓是一種以體循環(huán)動(dòng)脈壓力升高為臨床表現(xiàn)的心血管綜合征，是臨床常見(jiàn)的慢性疾病之一，也是心腦血管病最主要的危險(xiǎn)因素之一。據(jù)《中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告2021》［1］統(tǒng)計(jì)，我國(guó)高血壓病人約2.45億例，《2022世界衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)報(bào)告》顯示，全球高血壓病人已超過(guò)10億例［2］，預(yù)計(jì)到2025年，成人高血壓病人將達(dá)到15.6億例［3］。高血壓可引起心、腦、腎、眼底等靶器官損害，出現(xiàn)心肌梗死、腦卒中、腎衰竭等一系列臨床并發(fā)癥，致死率、致殘率均較高，給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。因此，如何預(yù)防和治療高血壓、減輕靶器官損害成為全社會(huì)關(guān)注的熱點(diǎn)問(wèn)題之一。西醫(yī)對(duì)該病的治療仍以6大類降壓藥為主，但存在病人對(duì)藥物不良反應(yīng)不耐受、血壓控制不理想、依從性差等現(xiàn)象，中醫(yī)藥不僅能平穩(wěn)降壓、改善癥狀和生活質(zhì)量，還能保護(hù)靶器官，深受病人的青睞。而且，隨著循證醫(yī)學(xué)和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)等現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，人們已經(jīng)能夠從分子水平將中醫(yī)藥療效“講清楚、說(shuō)明白”。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明，線粒體功能障礙與高血壓的發(fā)生發(fā)展有著密切的關(guān)系，中醫(yī)藥通過(guò)調(diào)控線粒體功能障礙對(duì)高血壓的防治也起了重要作用，本研究對(duì)近年來(lái)線粒體功能障礙在高血壓發(fā)病中的作用機(jī)制及中醫(yī)藥調(diào)控線粒體治療高血壓的研究證據(jù)進(jìn)行梳理，以期為高血壓的臨床治療提供策略。

1線粒體功能障礙與高血壓

線粒體是一種獨(dú)特的細(xì)胞器，由外膜、內(nèi)膜、基質(zhì)三部分組成。線粒體不僅為機(jī)體各組織器官提供能量，還參與氧化應(yīng)激、鈣質(zhì)代謝、程序性死亡及細(xì)胞凋亡等各個(gè)環(huán)節(jié)。越來(lái)越多的研究表明，許多疾病的發(fā)生發(fā)展與線粒體功能障礙密切相關(guān)，如動(dòng)脈粥樣硬化性疾病、高血壓、腎臟病、呼吸系統(tǒng)疾病等。

1.1能量代謝與高血壓

三磷酸腺苷（ATP）是血管平滑肌收縮舒張能量的主要來(lái)源，大部分ATP是在線粒體中產(chǎn)生的，線粒體通過(guò)控制細(xì)胞內(nèi)氧化磷酸化及線粒體酶的水平來(lái)調(diào)節(jié)能量代謝。金賢等［4-5］通過(guò)對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（spontaneously hypertensive rat，SHR）觀察，發(fā)現(xiàn)其左心室有20個(gè)與能量代謝、線粒體氧化磷酸化、氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)的蛋白表達(dá)異常。Liu等［6］在原發(fā)性高血壓兔的肥大心肌細(xì)胞中觀察到線粒體能量代謝減低和鈣質(zhì)代謝異?，F(xiàn)象。這說(shuō)明高血壓的形成可能與線粒體功能紊亂引起的能量代謝異常有關(guān)。

1.2氧化應(yīng)激與高血壓

高血壓的生理病理涵蓋了腎臟、神經(jīng)和血管功能改變、氧化應(yīng)激、炎癥、微生物組等，有學(xué)者提出高血壓“嵌頓理論”，將高血壓的影響因素畫(huà)成八角形，每個(gè)節(jié)點(diǎn)上都有氧化應(yīng)激覆蓋［7］，在高血壓的發(fā)病因素及并發(fā)癥的發(fā)展過(guò)程中都存在著氧化應(yīng)激［8］?；钚匝酰╮eactive oxygen species，ROS）在細(xì)胞的增殖、分化和遷移過(guò)程中扮演著重要角色，作為體內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)分子維持著內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定［9］。ROS生成系統(tǒng)的改善或ROS抗氧化系統(tǒng)的缺陷都可能導(dǎo)致ROS生成失衡，進(jìn)而出現(xiàn)氧化應(yīng)激［10］。線粒體是內(nèi)源性ROS的主要生成場(chǎng)所，ROS生成增加導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強(qiáng)，氧化應(yīng)激亢進(jìn)使細(xì)胞內(nèi)超氧陰離自由基（O2－）和 過(guò)氧化氫（H2O2）水平升高，O2－和 H2O2破壞線粒體電子傳遞鏈ETC復(fù)合物，促使O2－生成，引起線粒體功能紊亂，引發(fā)交感神經(jīng)緊張、血壓升高［11］。

1.3線粒體DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）突變與高血壓

mtDNA編碼許多線粒體呼吸復(fù)合體的關(guān)鍵蛋白，這些蛋白在線粒體呼吸鏈中發(fā)揮著重要作用，直接參與能量產(chǎn)生。因此，mtDNA突變可導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成、ATP水平下降，促進(jìn)高血壓的發(fā)生發(fā)展［12-13］。此外，mtDNA突變引起線粒體氧化磷酸化功能障礙，產(chǎn)生過(guò)量的ROS，造成抗氧化物質(zhì)減少，導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生［14］。另外，mtDNA突變可減少細(xì)胞膜上的Ca2＋，導(dǎo)致Ca2＋內(nèi)流，增加細(xì)胞膜的通透性，促使凋亡信號(hào)分子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，誘發(fā)細(xì)胞凋亡［15］、血管重塑和血管平滑肌舒張功能障礙，引起血壓升高。

1.4線粒體動(dòng)力學(xué)障礙與高血壓

線粒體功能的正常運(yùn)行是通過(guò)線粒體動(dòng)力學(xué)（裂變／融合）和質(zhì)量（生物發(fā)生／線粒體自噬）控制之間的動(dòng)態(tài)平衡來(lái)實(shí)現(xiàn)的。融合/裂變?cè)谡Ｇ闆r下是平衡的，當(dāng)細(xì)胞早期受到應(yīng)激時(shí)，受損的線粒體首先通過(guò)裂變/融合來(lái)維持其功能的正常運(yùn)行，若未能及時(shí)修復(fù)，線粒體自噬則會(huì)參與維持線粒體的質(zhì)量控制［16］。隨著研究的不斷深入，有研究發(fā)現(xiàn)，線粒體的質(zhì)量控制體系與高血壓的血管重塑密切關(guān)系。線粒體在血小板衍生生長(zhǎng)因子（platelet-derived growth factor，PDGF）誘導(dǎo)下可調(diào)控血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）表型轉(zhuǎn)化、增殖和遷移［17］。雖然內(nèi)皮只含少量的線粒體，但內(nèi)皮線粒體卻整合了諸如Ca2＋處理、氧化還原信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、凋亡等多種細(xì)胞過(guò)程。因此，線粒體質(zhì)量控制異常可促使內(nèi)皮功能紊亂，損傷血管，促進(jìn)高血壓血管重塑，而反過(guò)來(lái)又會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮依賴的血管舒張受損，進(jìn)一步損害內(nèi)皮功能［18］。成纖維細(xì)胞（adventitia fibroblast，AF）是構(gòu)成外膜的主要細(xì)胞類型，外膜重塑主要涉及AF的表型轉(zhuǎn)化、增殖、凋亡及膠原和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白的沉積。線粒體生物發(fā)生因子過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ激活因子-1α（peroxisome proliferators-activated receptor-γ coactivator-1α，PGC-1α）是清除ROS的重要調(diào)節(jié)因子，高血壓外膜重塑過(guò)程中PGC-1α表達(dá)降低引起ROS堆積，膠原合成和變性失衡，造成血管硬化［19］。此外，AF在高血壓外膜重塑過(guò)程中經(jīng)過(guò)線粒體代謝重編程，驅(qū)動(dòng)AF不斷促增殖和抗凋亡［20］。因此，線粒體的質(zhì)量異常與高血壓血管重塑關(guān)系密切。

綜上，線粒體能量代謝異常、mtDNA突變、線粒體質(zhì)量異常等均可導(dǎo)致線粒體功能障礙，引起氧化磷酸化缺陷，ATP合成減少，ROS生成增加，細(xì)胞膜上Ca2＋異常等反應(yīng)，促使氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等，使血管結(jié)構(gòu)和功能受到影響，從而導(dǎo)致高血壓的發(fā)生、發(fā)展。

2中醫(yī)藥調(diào)控線粒體功能紊亂干預(yù)高血壓

2.1黃芪

黃芪有補(bǔ)氣、止汗、利尿消腫、排膿等功效，有效成分為黃芪甲苷、黃芪多糖等。研究表明，黃芪及黃芪甲苷能有效降低線粒體內(nèi)過(guò)多的ROS，改善氧化應(yīng)激和血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）引起的線粒體功能障礙，緩解線粒體結(jié)構(gòu)損傷，提高ATP水平，恢復(fù)部分線粒體功能，緩解高血壓癥狀［21］。

2.2絞股藍(lán)

絞股藍(lán)有益氣健脾、化痰止咳、清熱解毒的功效，其主要成分為皂苷和多糖類，曹慧敏等［22］研究發(fā)現(xiàn)，不同成分絞股藍(lán)總皂苷、絞股藍(lán)皂苷XILX、絞股藍(lán)皂苷A、人參皂苷通過(guò)影響線粒體膜電位改變，進(jìn)而抑制內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，防止動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）。

2.3紅景天

紅景天活性成分紅景天甙（SAL）具有抗氧化特性。有研究表明，紅景天苷可通過(guò)腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）和絲氨酸/蘇氨酸激酶（protein kinase B，AKT）的激活，提高內(nèi)皮細(xì)胞中的線粒體質(zhì)量，提高PGC-1α和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A（mitochondrial transcription factor A，TFAM）的表達(dá)，改善線粒體功能障礙，防止與氧化應(yīng)激相關(guān)的下游信號(hào)通路過(guò)度激活，預(yù)防血壓升高［23］。

2.4金銀花

綠原酸是金銀花抗菌、抗病毒的有效藥理成分之一。Tsai等［24］研究表明，綠原酸通過(guò)激活沉默信息調(diào)節(jié)因子1（silent information regulator 1，SIRT1）和調(diào)節(jié)AMPK/PGC-1α信號(hào)通路來(lái)減輕氧化低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）誘導(dǎo)的內(nèi)皮氧化應(yīng)激和線粒體功能紊亂，抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，延緩高血壓進(jìn)展。

2.5羅布麻

羅布麻化學(xué)成分復(fù)雜，主要含有黃酮類、氨基酸類、甾醇類、微量元素類及多糖類等化合物，黃酮類化合物主要有槲皮素、表兒茶素、兒茶素、表沒(méi)食子兒茶素和夾竹桃麻素等及其苷類［25］。研究顯示，AngⅡ誘導(dǎo)的血管功能障礙、高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展可被氯沙坦、夾竹桃麻素、5-羥基癸酸甘油酯（5-hydroxy decanoate）和3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine）等抑制，其機(jī)制可能與抑制線粒體ATP敏感性鉀通道（KATP）介導(dǎo)的自噬相關(guān)［26］。

2.6復(fù)方七芍降壓片

復(fù)方七芍降壓片藥物組成有三七、白芍、桑寄生、丹參、杜仲、天麻、蘿芙木、葛根、地龍、炒香附等，功效是平肝清熱、息風(fēng)通絡(luò)。曹彥花等［27］采用復(fù)方七芍降壓片干預(yù)SHR后測(cè)定腹主動(dòng)脈PTEN誘導(dǎo)假定激酶1（PINK1）、E3泛素連接酶（Parkin）、LC3等蛋白，發(fā)現(xiàn)復(fù)方七芍降壓片能顯著改善SHR內(nèi)皮細(xì)胞的炎性應(yīng)激，其作用機(jī)制可能與線粒體自噬有關(guān)。

2.7天麻芎苓止眩片

天麻芎苓止眩片藥物組成有天麻、鉤藤、川芎、茯苓、法半夏、野菊花、地龍、香附、丹參、牡蠣、羅布麻、酸棗仁、甘草，諸藥配伍，平肝息風(fēng)同時(shí)健運(yùn)脾氣、清熱化痰、祛瘀通絡(luò)。雍蘇南等［28］觀察天麻芎苓止眩片對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠胸主動(dòng)脈PINK1、Parkin、Beclin1蛋白及mRNA的影響，發(fā)現(xiàn)天麻芎苓止眩片可能通過(guò)調(diào)節(jié)PINK1/Parkin通路介導(dǎo)的線粒體自噬逆轉(zhuǎn)氧化應(yīng)激損傷，維持內(nèi)皮功能穩(wěn)態(tài)，發(fā)揮降壓作用。

2.8藤菔降壓方

藤菔降壓方藥物組成為鉤藤和萊菔子，有效成分為藤堿和芥子堿硫氰酸鹽。研究發(fā)現(xiàn)沉默信息調(diào)節(jié)因子3（silent information regulator 3，SIRT3）是藤菔降壓方有效成分保護(hù)內(nèi)皮祖細(xì)胞（endothelial progenitor cells，EPCs）線粒體功能的有效靶點(diǎn)［29］。鉤藤堿、芥子堿硫氰酸鹽及配伍通過(guò)上調(diào)SIRT3表達(dá)促進(jìn)超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2，SOD2）去乙?；?，提高SOD2活性，抑制下游線粒體凋亡途徑激活的同時(shí)增加抗凋亡蛋白B淋巴細(xì)胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）表達(dá)，減少促凋亡蛋白Bcl-2相關(guān)X蛋白（Bcl-2 associated X protein，Bax）的表達(dá)，抑制其進(jìn)入線粒體，減少線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C向胞質(zhì)釋放，抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）活化，改善EPCs線粒體功能紊亂，拮抗氧化應(yīng)激及凋亡，保護(hù)細(xì)胞功能，降低血壓。

2.9針灸

線粒體是能量代謝的主要場(chǎng)所，針刺SHR太沖穴后發(fā)現(xiàn)大鼠的舒張壓有下降趨勢(shì)，與線粒體能量代謝相關(guān)的小腦組織蛋白表達(dá)發(fā)生了差異性變化［30］，這些差異蛋白點(diǎn)的作用包括促進(jìn)代謝產(chǎn)物如過(guò)氧化物的消除、加快遺傳信息的轉(zhuǎn)化、促進(jìn)神經(jīng)再生等，說(shuō)明針刺SHR太沖穴可能通過(guò)調(diào)節(jié)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)降低大鼠舒張壓。

3小結(jié)與展望

心腦血管病的高患病率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率和高死亡率給社會(huì)帶來(lái)了沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，其主要危險(xiǎn)因素之一是高血壓。為響應(yīng)《健康中國(guó)行動(dòng)（2019—2030年）》高血壓防控的號(hào)召，我國(guó)高血壓的知曉率、規(guī)范管理率、治療率、控制率不斷提升，但高血壓患病人群的年輕化、長(zhǎng)期高血壓引起的靶器官損害、難治性高血壓等仍然是高血壓防治領(lǐng)域的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。

作為人體能量工廠的線粒體，在慢性疾病研究方面，近年來(lái)受到了越來(lái)越多的關(guān)注。目前已有多種中藥及其復(fù)方制劑被證實(shí)在防治線粒體功能紊亂方面療效顯著，這為線粒體功能紊亂相關(guān)的心腦血管疾病、代謝性疾病等的診治提供了新思路。本研究通過(guò)梳理中醫(yī)藥基于線粒體功能障礙干預(yù)高血壓的相關(guān)研究，總結(jié)幾點(diǎn)：1）目前的研究仍以基礎(chǔ)研究為主，以大鼠和細(xì)胞為研究模型，缺乏線粒體本身的研究和真實(shí)世界研究。2）目前研究涉及的中藥復(fù)方制劑多是自擬方、經(jīng)驗(yàn)方，經(jīng)方研究相對(duì)較少，經(jīng)方量小價(jià)廉，若辨證準(zhǔn)確，效如桴鼓，值得深入研究。3）中醫(yī)外治研究較少。中醫(yī)外治是在中醫(yī)理論指導(dǎo)下，以經(jīng)絡(luò)學(xué)說(shuō)為基礎(chǔ)、結(jié)合眩暈的病因病機(jī)特點(diǎn)，運(yùn)用針灸、刮痧、耳穴壓豆、刺絡(luò)拔罐、穴位貼敷等方法辨證施治，在一定程度上彌補(bǔ)了西醫(yī)治療的劣勢(shì)，可以減輕病人癥狀，提高臨床療效，容易被病人接受。4）目前的研究主要集中在調(diào)控線粒體能量代謝和氧化應(yīng)激方面，涉及的通路主要是AMPK/PGC-1和PINK1/Parkin，其他調(diào)控途徑的研究相對(duì)較少。5）中醫(yī)藥具有多成分、多靶點(diǎn)、多途徑等特點(diǎn)，具體參與線粒體功能調(diào)控的靶向活性成分仍不完全清楚。6）缺乏與降壓藥頭對(duì)頭比較的研究。綜上，應(yīng)進(jìn)一步深入研究線粒體功能障礙與高血壓之間的關(guān)系、線粒體調(diào)控的靶向機(jī)制，為中醫(yī)藥通過(guò)調(diào)控線粒體干預(yù)高血壓提供理論依據(jù)和靶向治療。

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（收稿日期：2024-10-04）

（本文編輯王麗）