摘要綜述左室間隔起搏（LVSP）與左束支起搏（LBBP）的研究現(xiàn)狀與應(yīng)用前景。LVSP和LBBP的區(qū)別在于LBBP奪獲左束支，而LVSP僅奪獲心肌，LBBP是一種新的起搏方式，可用于規(guī)避希氏束起搏或右心室起搏的局限性，可以繞過(guò)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中的病理區(qū)域?yàn)椴∪颂峁┥砥鸩绞?，保證了起搏后窄QRS寬度和快速的左室激動(dòng)時(shí)間，具有較低的起搏奪獲閾值，并可作為典型LBBB病人的心臟再同步起搏器（CRT）潛在替代方案，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

關(guān)鍵詞左室間隔起搏；左束支起搏；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.15.015

心臟起搏是治療嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩的有效方法，心臟起搏技術(shù)已發(fā)展幾十年，右室心尖部起搏曾是首選起搏部位，臨床廣泛應(yīng)用后發(fā)現(xiàn)，右室心尖部起搏會(huì)導(dǎo)致心室電機(jī)械不同步，并與左心室功能障礙、心功能不全、心房顫動(dòng)及死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)［1］。為避免非生理性起搏帶來(lái)的弊端，研究者追求的是經(jīng)過(guò)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)起搏的生理性起搏方式。多項(xiàng)大型臨床研究證實(shí)，希氏束起搏直接激動(dòng)心臟傳導(dǎo)束，能維持左右室間及心室內(nèi)電機(jī)械同步性，是心室生理性的起搏方式。但希氏束起搏具有一定的局限性：希氏束起搏心室電極固定區(qū)域小，植入成功率低；希氏束外包裹著纖維絕緣層，起搏閾值高；希氏束部位能感知到的心室振幅較低，可能存在心室感知不足，心房信號(hào)可能存在感知過(guò)度［2］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明左室間隔起搏（left ventrical septal pacing，LVSP）相對(duì)于右心室起搏（right ventricular pacing，RVP）具有一定優(yōu)勢(shì)［3-4］，2016年首次在人體經(jīng)靜脈行LVSP［5］，并發(fā)現(xiàn)LVSP相較于RVP可獲得明顯的急性血流動(dòng)力學(xué)益處。

國(guó)內(nèi)黃偉劍團(tuán)隊(duì)［6］在2017年獨(dú)創(chuàng)左束支區(qū)域起搏（left bundle branch area pacing，LBBAP）技術(shù)，從此開(kāi)始了經(jīng)靜脈-右側(cè)室間隔入路進(jìn)行左側(cè)室間隔起搏的新時(shí)代。左束支區(qū)域起搏電極感知良好、起搏可選位點(diǎn)范圍相對(duì)較大，所以左束支區(qū)域起搏成功率高。根據(jù)電極導(dǎo)線頭端所在的解剖位置，左束支區(qū)域起搏包括左束支起搏（LBBP）和LVSP，這兩個(gè)起搏點(diǎn)距離非常接近，因此，LBBP和LVSP有很多相似點(diǎn)，也有些許不同點(diǎn)?，F(xiàn)就LBBP和LVSP起搏方式的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1正常心臟的電激動(dòng)特點(diǎn)

1970年，Durrer等［7］描述了7個(gè)孤立的人類(lèi)心臟左心室的生理電活動(dòng)。竇性心律，電激動(dòng)通過(guò)希浦系統(tǒng)正常傳導(dǎo)時(shí)，左心室的電激動(dòng)開(kāi)始于左束支，隨后有3個(gè)心內(nèi)膜區(qū)域被激活。這些區(qū)域分布在二尖瓣附著的前側(cè)壁上方、室間隔左側(cè)表面中央、后側(cè)壁心尖到心底部距離的1/3。室間隔電激動(dòng)傳導(dǎo)開(kāi)始于左側(cè)間隔面的中1/3的前面及下1/3的間隔和后壁的交界處，隨后激動(dòng)從左側(cè)到右側(cè)室間隔，并沿心臟頂端-基底部方向進(jìn)行。研究證實(shí)心內(nèi)膜電傳導(dǎo)速度比心內(nèi)膜-心外膜傳導(dǎo)快得多，造成傳導(dǎo)速度差異的原因：與心外膜相比，心內(nèi)膜下的心肌纖維星幾何排列，分布更為均勻，這一特點(diǎn)有利于平行于心內(nèi)膜排列的心肌纖維快速的電激動(dòng)傳導(dǎo)［8］。對(duì)15對(duì)犬類(lèi)心臟的研究表明，電激動(dòng)與心肌細(xì)胞的機(jī)械運(yùn)動(dòng)存在密切關(guān)系［9］。

2左束支的解剖學(xué)特征

希氏束在室間隔左側(cè)的延伸為左束支，短而粗的左束支主干自房室束的分叉部呈扁帶狀發(fā)出，于肌性室間隔傳出后走行于室間隔左側(cè)心內(nèi)膜，于肌性室間隔左側(cè)上、中1/3交界水平發(fā)出分支。在不應(yīng)期方面左束支比右束支約短16%，左束支傳導(dǎo)速度比右束支快25 ms以?xún)?nèi)，3個(gè)分支同時(shí)參與正常激動(dòng)傳導(dǎo)；左束支血供較豐富，右冠狀動(dòng)脈的血供給予左束支主干、粗而短的左后分支，左冠狀動(dòng)脈的前降支血液供給細(xì)而長(zhǎng)的左前分支以及少部分左后分支［10］。

3心臟起搏的電生理學(xué)特點(diǎn)及臨床研究

3.1右心室起搏的病理生理學(xué)研究

人工電刺激（起搏）誘導(dǎo)的心室電活動(dòng)能夠影響心臟泵功能［11］。右心室起搏，電活動(dòng)主要依賴(lài)于心肌細(xì)胞間（從室間隔右側(cè)到室間隔左側(cè)再到左心室）的緩慢傳導(dǎo)，而不是沿快速傳導(dǎo)的浦肯野纖維，因此導(dǎo)致心肌非同步電活動(dòng)傳導(dǎo)，這種非同步激動(dòng)導(dǎo)致左室收縮期和舒張期功能下降［12］。然而，研究證實(shí)體表心電圖心室總的激動(dòng)時(shí)間（QRS寬度）與左室功能障礙的發(fā)生關(guān)系不明顯［13］，因此心肌的非同步激動(dòng)并不能完全解釋起搏導(dǎo)致的左室功能障礙。

右室起搏電機(jī)械偶聯(lián)研究表明，不僅心肌電激動(dòng)時(shí)間的變化導(dǎo)致了左室功能障礙，而且心肌應(yīng)變成像顯示了起搏狀態(tài)下完全不同的心肌應(yīng)變模式，證明起搏導(dǎo)致心肌收縮不協(xié)調(diào)［13］。這種不協(xié)調(diào)的特征是收縮期早期激動(dòng)區(qū)域心肌呈現(xiàn)收縮縮短、晚期激活區(qū)域的心肌呈現(xiàn)預(yù)拉伸。而在收縮后期，則觀察到相反的現(xiàn)象：晚期激活區(qū)域顯示心肌明顯縮短，而早期激活區(qū)域則被拉伸。MOST研究顯示，心室起搏的百分比是心房顫動(dòng)和心力衰竭住院的一個(gè)強(qiáng)有力的預(yù)測(cè)因子［1］。AVID試驗(yàn)［14］也顯示了類(lèi)似的結(jié)果。研究表明，術(shù)前射血分?jǐn)?shù)降低、心室起搏率高與起搏誘導(dǎo)心肌病的發(fā)生相關(guān)［15］。

3.2LVSP的電機(jī)械同步性及臨床研究

在認(rèn)識(shí)到RVP的潛在不良影響后，尋找更多的起搏部位成為了研究的重點(diǎn)。竇性心律時(shí)電活動(dòng)通過(guò)希氏束-浦肯野傳導(dǎo)系統(tǒng)激動(dòng)心室，電活動(dòng)首先在室間隔左側(cè)內(nèi)膜表面離開(kāi)浦肯野系統(tǒng)，因此，可以認(rèn)為在這些出口部位附近起搏會(huì)引起左室更多近似生理的激動(dòng)順序。在1982年Little及其同事在犬實(shí)驗(yàn)中，對(duì)室間隔左側(cè)起搏的結(jié)果與竇性心律正常傳導(dǎo)相似，室間隔從左到右激活，心室射血前左心室壓力高于右心室壓力，LVSP和正常竇性心律的室間隔運(yùn)動(dòng)相同［3］。此外，一項(xiàng)對(duì)7只心臟健康犬的研究發(fā)現(xiàn)，盡管LVSP的QRS持續(xù)時(shí)間比RVP長(zhǎng)，但是左室搏出量和收縮力（dp/dtmax）比值在LVSP組比RVP組更好［4］，說(shuō)明相比于QRS持續(xù)時(shí)間心肌激動(dòng)順序?qū)ψ笫夜δ艿挠绊懜匾ｋS后另一項(xiàng)研究比較了LVSP、RVP和竇性心律下左室dp/dtmax和每搏功，結(jié)果顯示，LVSP和竇性心律相比，左室dp/dtmax和每搏量無(wú)明顯差異［16］。上述研究表明LVSP對(duì)心臟急性血流動(dòng)力學(xué)的改善作用，但沒(méi)有進(jìn)一步研究LVSP的長(zhǎng)期影響。一項(xiàng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究了LVSP 16周對(duì)犬心臟的長(zhǎng)期影響，并與RVP和竇性心律進(jìn)行比較。首先，在所有測(cè)試起搏部位中，LVSP引起左室心內(nèi)膜的快速激活與竇性心律模式最接近。此外，與基線相比，植入時(shí)和起搏16周后，RVP組dp/dtmax明顯降低，LVSP組卻沒(méi)有觀察到這種差異，進(jìn)而證明LVSP的收縮模式與竇性心律非常相似［17］。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明LVSP相對(duì)于RVP具有一定的優(yōu)勢(shì)，甚至LVSP電激動(dòng)、機(jī)械激動(dòng)及血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)方面與竇性心律相當(dāng)。2016年左心室間起搏首次采用經(jīng)靜脈途徑通過(guò)室間隔應(yīng)用于人類(lèi)［5］，該研究的研究對(duì)象是10例心臟結(jié)構(gòu)正常、因病態(tài)竇房結(jié)綜合征主要有起搏指征的病人。急性血流動(dòng)力學(xué)測(cè)量顯示，LVSP左室dp/dtmax值與心房起搏心室正常傳導(dǎo)模式相比保持相當(dāng)?shù)乃?。此外，在所有病人中，都可以觀察到LVSP優(yōu)于RVP的急性血流動(dòng)力學(xué)益處。LVSP期間QRS間期為（144±20）ms，比右心室間隔起搏QRS期間［（165±17）ms］更短。雖然LVSP與右室間隔起搏部位僅距離1 cm，但LVSP和右心室間隔起搏QRS持續(xù)時(shí)間和血流動(dòng)力學(xué)卻存在巨大差異［18］，可能是由于右心室間隔起搏狀態(tài)下，心肌電活動(dòng)經(jīng)間隔傳導(dǎo)明顯延遲，導(dǎo)致左室電和機(jī)械激動(dòng)延遲，左室側(cè)壁的延遲收縮更明顯，進(jìn)而導(dǎo)致室間和室內(nèi)不同步。另一方面，LVSP導(dǎo)致右心室電和機(jī)械激動(dòng)的明顯延遲，直接導(dǎo)致室間不同步。雖然LVSP維持了生理間隔和左室的激動(dòng)，但在LVSP中觀察到右心室游離壁的延遲電激動(dòng)。關(guān)于LVSP延遲右心室激動(dòng)對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響的數(shù)據(jù)尚不清楚。在左束支傳導(dǎo)阻滯引起的心力衰竭病人中，通過(guò)起搏左心室最早的激活部位來(lái)盡量模擬生理的心肌激活順序是有意義的。此外，左束支傳導(dǎo)阻滯中心肌非同步化一部分來(lái)自于跨室間隔電傳導(dǎo)的延遲，因此LVSP對(duì)左束支傳導(dǎo)阻滯病人是有利的。

Rademakers等［19］探討了LVSP-心臟再同步起搏器（CRT）在缺血和非缺血犬中的影響，研究顯示LVSP與RVP聯(lián)合產(chǎn)生的電同步性（QRS持續(xù)時(shí)間和達(dá)峰時(shí)間）和急性血流動(dòng)力學(xué)（左室dp/dtmax和每搏功）獲益與常規(guī)雙心室起搏相似。該研究也對(duì)比了12例有CRT指征的心力衰竭病人的LVSP和雙心室起搏，同樣也證實(shí)了上述結(jié)果。LVSP可提供短期血流動(dòng)力學(xué)改善和電再同步，效果至少與雙心室起搏和希氏束起搏時(shí)一樣。這些結(jié)果表明LVSP可作為CRT的一種有價(jià)值的替代方法。

Salden等［20］比較了接受CRT植入的左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB）病人在LVSP、LVSP聯(lián)合RVP（LVSP-RVP）、雙心室起搏和希氏束起搏下的急性電生理和血流動(dòng)力學(xué)改變。采用心電圖（QRS持續(xù)時(shí)間）、矢量心電圖（QRS區(qū)域）和多電極體表標(biāo)測(cè)［達(dá)峰時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差（SDAT）］來(lái)評(píng)估起搏后心臟的電生理變化，用dp/dtmax評(píng)估左室功能變化，使用環(huán)帶式心電圖帶測(cè)量左室間隔部起搏的左室達(dá)峰時(shí)間，三維矢量心電圖測(cè)量左室間隔部起搏的QRS面積，結(jié)果顯示，與雙心室起搏相比，左室間隔部起搏的QRS面積縮小更明顯，與希氏束起搏類(lèi)似；與雙心室起搏和希氏束起搏相比，LVSP能改善左室急性血流動(dòng)力學(xué)，LVSP聯(lián)合右心室起搏卻沒(méi)有類(lèi)似的電生理和血流動(dòng)力學(xué)的改善。在接受CRT治療的病人中，LVSP與雙心室起搏甚至希氏束起搏有相當(dāng)?shù)难鲃?dòng)力學(xué)改善和電再同步化，LVSP可作為CRT的一種有價(jià)值的替代方法。

3.3LBBP的電機(jī)械同步性和臨床應(yīng)用

在通過(guò)希氏束-浦肯野系統(tǒng)傳導(dǎo)的心室中，左側(cè)室間隔心內(nèi)膜的電激動(dòng)在希氏束和左束支激動(dòng)之后。LBBP最近被作為一種可以維持左心室同步性的生理起搏的替代方法。左束支起源于希氏束的分支部分，左近端束向左室心內(nèi)膜下擴(kuò)散，與狹窄的希氏束相比，起搏靶區(qū)域更大，手術(shù)成功率較希氏束起搏明顯提升。Chen等［21］將左束支區(qū)域起搏用于緩慢性心律失常病人。該研究納入了20例接受左束支區(qū)域起搏病人，對(duì)比左束支區(qū)域起搏和傳統(tǒng)RVP的心電圖特征，結(jié)果顯示，與RVP比較，LBBP明顯縮短心動(dòng)過(guò)緩病人QRS時(shí)限（P＜0.01），單極起搏QRS波呈右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）圖形，且3個(gè)月隨訪參數(shù)穩(wěn)定。Zhang等［22］分析了23例接受LBBP病人的心電圖參數(shù)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，LBBP組的基線QRS持續(xù)時(shí)間為（130±43）ms，術(shù)后QRS持續(xù)時(shí)間縮短至（112±12）ms，LBBP的超聲心動(dòng)圖應(yīng)變成像顯示，LBBP與正常的竇性心律的整體縱向應(yīng)變率類(lèi)似。當(dāng)使用二維超聲心動(dòng)圖應(yīng)變成像比較LBBP和傳統(tǒng)RVP之間的機(jī)械同步時(shí)，LBBP與峰值應(yīng)變的最大時(shí)間差明顯縮短（LBBP為66 ms，RVP為149 ms），表明LBBP能使左心室同步性增加。另一項(xiàng)研究比較了永久性LBBP和RVP術(shù)前、術(shù)后7 d的腦鈉肽（BNP）和舒張期超聲心動(dòng)圖參數(shù)，結(jié)果顯示，LBBP組術(shù)后7 d的BNP水平明顯低于RVP組，LBBP組術(shù)后7 d的二尖瓣舒張?jiān)缙诜逯笛魉俣龋‥）/二尖瓣環(huán)處舒張?jiān)缙谛募∵\(yùn)動(dòng)速度（e′）下降，e′明顯增加，而RVP組無(wú)明顯變化。Hou等［23］使用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描心肌灌注成像的相位分析來(lái)觀察LBBP和希氏束起搏心室機(jī)械同步性，在56例心功能正常的起搏器指征病人中，LBBP和希氏束起搏的左心室機(jī)械同步無(wú)明顯差異。Vijayaraman等［24］研究納入100例心動(dòng)過(guò)緩或心力衰竭病人，其中54%合并房室傳導(dǎo)阻滯，57%合并束支傳導(dǎo)阻滯或室內(nèi)阻滯，左束支區(qū)域起搏急性期成功率達(dá)93%，其起搏參數(shù)與前述研究類(lèi)似，其閾值在3個(gè)月隨訪中也保持穩(wěn)定。上述國(guó)內(nèi)外多項(xiàng)臨床研究證實(shí)，LBBP在竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯治療中成功率高，安全性較好，并且能保留左室機(jī)械同步性，糾正部分束支傳導(dǎo)阻滯，改善這部分病人的左室機(jī)械同步性。

2017年Huang等［6］報(bào)道了1例心力衰竭合并LBBB病人在進(jìn)行心臟再同步治療左心室導(dǎo)線植入失敗，同時(shí)希氏束起搏無(wú)法糾正LBBB的情況下，將導(dǎo)線在希氏束遠(yuǎn)端深擰至室間隔左側(cè)面，成功在阻滯部位遠(yuǎn)端奪獲左束支，閾值為0.5 V，起搏后的QRS波持續(xù)時(shí)間接近正常，隨訪1年期間起搏閾值穩(wěn)定，并且病人臨床癥狀及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）都明顯改善，達(dá)到了再同步治療超反應(yīng)。一些個(gè)案報(bào)道也提示心功能不全伴束支阻滯病人在LBBP后QRS寬度明顯縮短，且心功能改善、LVEF明顯提高。一些臨床研究也證實(shí)了LBBP的可行性及在心力衰竭病人中的效果。在有CRT指征的病人中，LBBP作為雙心室起搏的替代治療方式。LBBP能糾正完全性左束支傳導(dǎo)阻滯可能是由于左束起搏部位跨越了左束支傳導(dǎo)阻滯部位，對(duì)左束支阻滯的校正證明了LBBP在CRT中的有效性。Huang等［6］對(duì)63例有CRT指征的非缺血性心肌病病人進(jìn)行了LBBP，在1年的隨訪中，QRS寬度明顯縮短，75%的病人LVEF超過(guò)50%。目前 LBBP 的研究結(jié)果表明LBBP是安全可行的，但LBBP及左束支優(yōu)化的心臟再同步治療（LOT-CRT）尚處于探索階段，暫無(wú)相關(guān)指南推薦，其長(zhǎng)期有效性和安全性仍需大規(guī)模的前瞻性臨床研究及臨床實(shí)踐證實(shí)，植入電極和相關(guān)配套器械也需進(jìn)一步改進(jìn)。

4LVSP與LBBP的區(qū)別

LVSP與LBBP植入技術(shù)區(qū)別不大，LVSP和LBBP的區(qū)別在于LBBP奪獲左束支，而LVSP僅奪獲心肌。左束支奪獲的定義：（偽）RBBB形態(tài)；左束支電位；高和低輸出起搏左心室激活時(shí)間不變。理論上，LBBP通過(guò)奪獲傳導(dǎo)系統(tǒng)，可以獲得左心室電同步性。因?yàn)椴恍枰R(shí)別左束支奪獲，所以LVSP植入方法更簡(jiǎn)單。在嘗試LBBP時(shí)，實(shí)際的左束支奪獲率為60%～90%，這意味著相當(dāng)一部分準(zhǔn)備接受LBBP的病人實(shí)際上是LVSP。研究表明，與傳統(tǒng)右心室起搏相比，在導(dǎo)線穿透室間隔的步驟，QRS面積和左室激動(dòng)時(shí)間（LVAT）的減少最大，當(dāng)V1導(dǎo)聯(lián)R′明顯時(shí)（標(biāo)志著LVSP），也就達(dá)到了合理的可接受的心室同步水平。雖然LBBP的左室側(cè)壁去極化比LVSP快，但因?yàn)長(zhǎng)BBP時(shí)右心室激動(dòng)相對(duì)較晚，所以導(dǎo)致更大的室間非同步化。室間同步性差異可能是由于LVSP的左至右去極化和LBBP的左至右去極化延遲，導(dǎo)致了與LBBP相比，LVSP的心室間去極化更均衡。上述研究大多集中在LVSP和LBBP的急性或短期效應(yīng)上。缺乏和需要關(guān)于長(zhǎng)期影響的數(shù)據(jù)。此外，LVSP和LBBP之間的異同還需要超越現(xiàn)有的知識(shí)進(jìn)行探索。有研究證明左室達(dá)峰時(shí)間的標(biāo)準(zhǔn)差減少10%以上，可以預(yù)測(cè)雙心室起搏的療效［25］，該指標(biāo)是否可以用于希氏束起搏或左束支區(qū)域起搏預(yù)測(cè)CRT反應(yīng)尚不清楚。急性血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)是否可以作為遠(yuǎn)期臨床結(jié)果的預(yù)測(cè)因子暫不確定。先前的研究表明，最佳的左室心內(nèi)膜起搏部位因個(gè)體差異（潛在的傳導(dǎo)性疾病、心肌病或心肌瘢痕）的分布而有所不同。

LVSP和LBBP是心室起搏的新興形式，能導(dǎo)致左心室電激動(dòng)的生理模式，比希氏束起搏有更好的可行性。動(dòng)物和體內(nèi)研究都證明了LVSP和LBBP類(lèi)似于左心室生理性電機(jī)械激動(dòng)。盡管缺乏關(guān)于長(zhǎng)期大型隨機(jī)試驗(yàn)的數(shù)據(jù)，但這些新的起搏策略在心動(dòng)過(guò)緩起搏方面是替代傳統(tǒng)RVP的一種很有前途的方法。關(guān)于CRT的研究顯示，LVSP和LBBP都有良好的結(jié)果。如果LVSP后上述急性電生理和血流動(dòng)力學(xué)改善能夠預(yù)測(cè)病人的臨床和超聲心動(dòng)圖反應(yīng)，那LVSP可能提供了CRT的合理替代方案的早期臨床循證學(xué)依據(jù)。相比于LBBP的精準(zhǔn)定位，左室間隔部起搏更容易實(shí)現(xiàn)。

5小結(jié)與展望

雖然早期的研究已經(jīng)證明了LBBP作為一種穩(wěn)定和低閾值的生理起搏方式的潛力，但許多方面仍然未知，需要進(jìn)一步探索。如，該手術(shù)的長(zhǎng)期安全性和有效性如何？如何準(zhǔn)確地確定導(dǎo)線在室間隔的深度以避免室間隔穿孔的發(fā)生？血栓栓塞和導(dǎo)線脫位的風(fēng)險(xiǎn)是否會(huì)增加？當(dāng)室間隔和左束支被導(dǎo)線尖端損傷時(shí)，對(duì)其長(zhǎng)期影響是什么？由于LBBP也被認(rèn)為是CRT的潛在替代方案，與希氏束起搏或雙心室起搏相比，哪些心力衰竭病人最適合進(jìn)行LBBP？除了這些未知情況之外，還需要做出大量的努力來(lái)改進(jìn)導(dǎo)線的設(shè)計(jì)和結(jié)構(gòu)及輸送工具，以便導(dǎo)線更容易植入和固定。

LBBP是一種新的起搏方式，可以繞過(guò)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中的病理區(qū)域，為病人提供生理起搏方式。LBBP保證了起搏后窄QRS寬度和快速的LVAT，具有較低的起搏奪獲閾值。以往的研究表明，LBBP可用于規(guī)避希氏束起搏或右心室起搏的局限性，并可作為典型LBBB病人的CRT潛在替代方案。未來(lái)的研究有望通過(guò)大型前瞻性試驗(yàn)來(lái)驗(yàn)證LBBP的安全性、可靠性和長(zhǎng)期性能。隨著對(duì)左束支區(qū)域起搏的不斷深入研究，其必將有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

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（收稿日期：2023-01-09）

（本文編輯郭懷印）