張菊梅

【摘要】目的 觀察糖尿病患者血清25-羥維生素D[25-（OH）D]的表達情況，并分析其與胰島素抵抗的關系，為臨床提供參考。方法 回顧性分析2023年1月至12月張掖市第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病患者的臨床資料，根據(jù)血清25-（OH）D水平將患者分為正常組[18例，血清25-（OH）D水平≥30 ng/mL]、不足組[34例，20 ng/mL≤血清25-（OH）D水平<30 ng/mL]、缺乏組[27例，10 ng/mL≤血清25-（OH）D水平<20 ng/mL]和嚴重缺乏組[21例，血清25-（OH）D水平<10 ng/mL]。檢測血清25-（OH）D、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、促甲狀腺激素（TSH）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）和游離甲狀腺素（FT4）水平，并計算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）；分析25-（OH）D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關性。結果 嚴重缺乏組患者血清25-（OH）D水平低于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組均低于不足組、正常組，不足組低于正常組（均P<0.05）；嚴重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組（均P<0.05）。嚴重缺乏組患者血清FBG、TSH水平均高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組均高于不足組、正常組，不足組高于正常組（均P<0.05）。相關性分析結果顯示，血清25-（OH）D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平均呈負相關（均P<0.05）。結論 糖尿病患者血清25-（OH）D水平與HOMA-IR呈負相關，并且25-（OH）D的缺乏可能導致糖代謝和甲狀腺功能紊亂。

【關鍵詞】糖尿??；胰島素抵抗；25-羥維生素D；相關性

【中圖分類號】R587 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.09.0108.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.09.036

隨著老齡化的加劇，糖尿病發(fā)病率呈上升趨勢，其中最常見的類型為2型糖尿病[1]。胰島素抵抗是2型糖尿病早期的主要特征，主要表現(xiàn)為胰島素不能有效促進肌肉、肝臟等組織攝取和利用葡萄糖，可能引起內分泌代謝功能紊亂[2]。據(jù)報道，維生素D缺乏在糖尿病患者中十分普遍，這不僅會促進患者病情進展、導致血糖控制不佳，而且還可影響患者內皮細胞功能，引起脂代謝紊亂和炎癥反應等，可能與胰島素抵抗的發(fā)生有關[3]。有研究指出，補充維生素D可作為糖尿病治療的一種潛在思路，可有效改善血糖控制效果以提高患者預后[4]。基于此，本研究旨在觀察糖尿病患者血清25-羥維生素D[25-（OH）D]的表達情況，并分析其與胰島素抵抗的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2023年1月至12月張掖市第二人民醫(yī)院收治的100例糖尿病患者的臨床資料，根據(jù)美國內分泌學會的標準[5]評估維生素D缺乏情況，18例患者血清25-（OH）D水平≥30 ng/mL納入正常組，34例患者20 ng/mL≤血清25-（OH）D水平<30 ng/mL納入不足組，27例患者10 ng/mL≤血清25-（OH）D水平<20 ng/mL納入缺乏組，21例患者血清25-（OH）D水平<10 ng/mL納入嚴重缺乏組。正常組患者中男性11例，女性7例；年齡39～72歲，平均年齡（53.81±12.74）歲；病程6～16年，平均病程（8.91±2.14）年；高血壓9例，吸煙史7例，飲酒史8例。不足組患者中男性16例，女性18例；年齡36～71歲，平均年齡（54.02±13.59）歲；病程5～17年，平均病程（8.63±1.95）年；高血壓20例，吸煙史14例，飲酒史17例。缺乏組患者中男性15例，女性12例；年齡35～73歲，平均年齡（55.21±11.96）歲；病程7～18年，平均病程（9.12±1.59）年；高血壓15例，吸煙史10例，飲酒史10例。嚴重缺乏組患者中男性11例，女性10例；年齡37～74歲，平均年齡（54.82±13.58）歲；病程5～15年，平均病程（8.85±1.79）年；高血壓13例，吸煙史11例，飲酒史9例。4組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)張掖市第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準：⑴符合2型糖尿病的診斷標準[6]；⑵臨床資料完整；⑶年齡≥18歲。排除標準：⑴合并糖尿病相關的急性代謝紊亂者；⑵合并惡性腫瘤者；⑶合并泌尿系統(tǒng)疾病者；⑷合并自身免疫系統(tǒng)疾病者；⑸存在嚴重心、肝、腎功能損害者；⑹近1個月使用過影響血脂、血糖、甲狀腺激素等藥物者；⑺合并嚴重感染者；⑻有藥物濫用史者；⑼因精神障礙、心理因素等無法配合者。

1.2 研究方法 采集患者空腹靜脈血5 mL，室溫下離心處理15 min（轉速3 000 r/ min，半徑10 cm）取血清，以全自動生化分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，粵械注準20152221145，型號：BS-2000）檢測血清25-（ OH ） D 、空腹血糖（FBG）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG ）、三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）、促甲狀腺激素（TSH）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、游離甲狀腺素（FT4）水平；采用電化學發(fā)光法檢測空腹胰島素，計算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）=空腹胰島素×FBG/ 22.5。另采集患者空腹肘靜脈血2 mL，采用糖化血紅蛋白分析儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司，粵械注準20152220415，型號：H50）檢測糖化血紅蛋白（HbAlc）。

1.3 觀察指標 ⑴比較4組患者血清25-（OH）D和HOMA-IR水平。⑵比較4組患者糖脂代謝指標水平。⑶比較4組患者甲狀腺功能指標水平。⑷分析血清25-（OH）D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關性。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（x）表示，多組間比較采用F檢驗，兩兩比較采用LSD-t檢驗；相關性分析采用Pearson檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 4組患者25-（OH）D和HOMA-IR水平比較 嚴重缺乏組患者血清25-（OH）D水平低于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組均低于不足組、正常組，不足組低于正常組；嚴重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表1。

2.2 4組患者糖脂代謝指標比較 4組患者血清HbAlc、TC和TG水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；嚴重缺乏組患者血清FBG水平高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表2。

2.3 4組患者甲狀腺功能指標比較 4組患者血清T3、T4、FT3和FT4水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（均P>0.05）；嚴重缺乏組患者血清TSH水平高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表3。

2.4 25-（OH）D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平的相關性分析 相關性分析結果顯示，血清25-（OH）D水平與HOMA-IR、FBG、TSH水平均呈負相關（均P<0.05），見表4。

3 討論

2型糖尿病是臨床最常見的糖尿病類型，隨著病情發(fā)展、病程延長，患者機體對胰島素的需求與其胰島β細胞的供給逐漸不匹配，導致患者處于高血糖狀態(tài)，可引起微血管病變和相關并發(fā)癥[7-8]。25-（OH）D能夠有效評估機體維生素D水平，糖尿病患者血清25-（OH）D水平與胰島素抵抗具有一定相關性，基于此，本研究期望為糖尿病及其相關并發(fā)癥的干預提供一定幫助。

本研究結果顯示，嚴重缺乏組患者血清25-（OH）D水平和HOMA-IR均低于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組均低于不足組、正常組，不足組低于正常組；嚴重缺乏組患者HOMA-IR高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組；且相關性分析結果顯示，血清 25-（OH）D 水平與HOMA-IR呈負相關，表明維生素D缺乏可能導致胰島素抵抗加重。維生素D在結合胰島細胞上的維生素D受體并在發(fā)揮作用前，首先要激活其L型鈣通道，提高鈣離子在細胞中的濃度，從而對胰島細胞的信號轉導起到促進作用，進而促進胰島素分泌[9-10]。機體缺乏維生素D對于機體吸收和利用鈣均具有一定影響，而脂肪組織、骨骼肌等胰島素作用的外周靶組織，其細胞中鈣離子水平變化能夠促進胰島素信號轉導過程，從而對于胰島素的分泌起到抑制作用，引起并加重外周胰島素抵抗[11]。

本研究結果顯示，嚴重缺乏組患者血清FBG、TSH水平高于缺乏組、不足組和正常組，缺乏組高于不足組、正常組，不足組高于正常組；且相關性分析發(fā)現(xiàn)，血清25-（OH）D水平與FBG、TSH水平均呈負相關，提示維生素D缺乏可能引起糖代謝和甲狀腺功能紊亂。維生素D水平對于垂體細胞、甲狀腺細胞等具有一定影響，另外維生素D具有抗炎、抗氧化、免疫調節(jié)等功能，因而維生素D缺乏還可能引起炎癥因子水平升高，在其影響下可能促進甲狀腺功能減退[12]。另外，本研究中2型糖尿病患者存在維生素D缺乏，且FBG處于較高水平。分析原因，維生素D能夠調節(jié)胰腺β細胞中的鈣離子濃度，從而影響胰島素合成、分泌，還能夠結合維生素D受體，對于胰島素受體基因具有調節(jié)作用，進而對胰島素敏感性等具有改善效果[13]。

綜上所述，糖尿病患者25-（OH）D水平越低，患者胰島素抵抗越嚴重，并且25-（OH）D水平的降低還可能引起糖代謝和甲狀腺功能紊亂。

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