【摘要】目的 探討給予重癥肺炎合并呼吸衰竭患者有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的應(yīng)用價值，為臨床的優(yōu)化提供參考。方法 選取2021年1月至2023年9月鹽城市大豐人民醫(yī)院收治的80例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的資料進(jìn)行回顧性分析，進(jìn)行有創(chuàng)機械通氣治療的40例患者納為對照組，進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的40例患者納為觀察組。比較兩組患者臨床指標(biāo)、血氣指標(biāo)水平、炎癥因子水平和不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 與對照組相比，觀察組患者的有創(chuàng)通氣時間、機械通氣總時間和住院時間均更短（均Plt;0.05）。與治療前比較，治療后3 d兩組患者氧分壓（PaO2）、pH值均升高，二氧化碳分壓（PaCO2）均降低（均Plt;0.05）；但組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05）。與治療前對比，治療后3 d兩組患者降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平均下降，且觀察組均更低（均Plt;0.05）。與對照組相比，觀察組患者的呼吸機相關(guān)性肺炎、再次插管發(fā)生率均更低（均Plt;0.05）。結(jié)論 有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣方案具有顯著優(yōu)勢，能改善重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的血氣指標(biāo)，減輕炎癥反應(yīng)，并減少并發(fā)癥的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣；有創(chuàng)機械通氣；重癥肺炎；呼吸衰竭；臨床指標(biāo)

【中圖分類號】R563.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.07.0096.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.07.032

重癥肺炎患者肺組織受到損傷，導(dǎo)致通氣和換氣功能受限，導(dǎo)致患者出現(xiàn)氧供需失衡、二氧化碳潴留等癥狀，繼而引發(fā)呼吸衰竭，影響預(yù)后。目前，臨床針對該類患者主要給予機械通氣[1]。重癥肺炎合并呼吸衰竭患者伴有呼吸困難、發(fā)紺等癥狀，需要使用呼吸機支持治療，一般根據(jù)患者情況選擇合適的通氣方法，通過建立人工氣道對患者進(jìn)行呼吸支持，但機械通氣時間過長會加重患者痛苦和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)，且可能誘發(fā)并發(fā)癥，提高撤機難度，加重病情[2]。有創(chuàng)機械通氣對患者的配合度要求較高。意識不清或躁動的患者可能無法有效配合通氣治療，從而會影響治療效果。無創(chuàng)機械通氣雖然可改善缺氧癥狀，減少呼吸機相關(guān)的肺損傷，但對于呼吸道分泌物多、氣道阻塞和缺氧明顯的病情較重者，則無法解決呼吸問題[3]。而有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣可以在一定程度上避免上述情況，縮短有創(chuàng)通氣時間，降低并發(fā)癥風(fēng)險[4]。本研究探討有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的干預(yù)優(yōu)勢，為臨床治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者方案提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2023年9月鹽城市大豐人民醫(yī)院收治的80例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的資料進(jìn)行回顧性分析。進(jìn)行有創(chuàng)機械通氣治療的40例患者納為對照組，進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣治療的40例患者納為觀察組。對照組中男性和女性患者分別為26例和14例；年齡50～71歲，平均年齡（60.56±6.71）歲；急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)（APACHE Ⅱ）評分[5]16～29分，平均APACHE Ⅱ評分（23.59±3.87）分。觀察組中男性和女性患者分別為25例和15例；年齡52～73歲，平均年齡（60.59±6.33）歲；APACHE Ⅱ評分15～30分，平均APACHE Ⅱ評分（23.75±3.63）分。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05），具有可比性。本研究經(jīng)鹽城市大豐人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；⑵符合呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；⑶非中樞性呼吸衰竭者；⑷無氣管切開史者。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴無法佩戴面罩者；⑵合并神經(jīng)、肌肉嚴(yán)重病變患者；⑶合并精神病史者；⑷合并重度營養(yǎng)不良者。

1.2 治療方法 兩組患者均接受祛痰、抗感染等對癥治療。對照組患者進(jìn)行有創(chuàng)機械通氣臨床治療，氣管插管接呼吸機（瑞思邁有限公司，國械注進(jìn)20192081701，型號：VPAP Adapt），由輔助/控制模式逐漸過渡到壓力支持通氣（PSV），調(diào)節(jié)PSV為10～12 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。達(dá)到肺部感染控制窗后，調(diào)節(jié)PSV為 5～10 cm H2O，呼氣末正壓4～5 cmH2O，待病情穩(wěn)定后拔除氣管插管。觀察組患者采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣進(jìn)行治療，對于自主呼吸試驗成功者（失敗者維持有創(chuàng)通氣直至成功），行雙水平無創(chuàng)正壓通氣，患者取半臥位，采用雙水平正壓無創(chuàng)通氣呼吸機[偉康股份有限公司，國械注進(jìn)20172082379，型號：DreamStation BiPAP Pro（CNX600S17）]治療，調(diào)整吸氣壓力為0.784～1.960 kPa，呼氣壓力為0.196～0.490 kPa，氧流量為10 L/min。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者臨床指標(biāo)。包括有創(chuàng)通氣時間、機械通氣總時間（對照組患者的機械通氣總時間即為有創(chuàng)機械通氣總時間）和住院時間。脫機標(biāo)準(zhǔn)：病情穩(wěn)定，無意識障礙，呼吸肌力良好，氧合指數(shù)在150～200 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；呼氣末正壓在5～8 cmH2O；吸入氧濃度≤40%；動脈血pH值≥7.25；出院標(biāo)準(zhǔn)：癥狀消失，X線或者CT影像學(xué)診斷肺部陰影或支氣管的充氣征已消失。⑵比較兩組患者血氣指標(biāo)水平。采集兩組患者橈動脈血3 mL（血樣采集時間為治療前和治療后3 d），測定氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和pH值，儀器為全自動血氣、電解質(zhì)和生化分析儀（羅氏診斷公司，型號：cobas b 123）。⑶比較兩組患者炎癥因子水平。采集兩組患者的空腹肘靜脈血3 mL（血樣采集時間為治療前后），采用離心機離心（轉(zhuǎn)速3 000 r/min，時間10 min，半徑12 cm）取血清，分別以電化學(xué)發(fā)光法、酶聯(lián)免疫吸附法測定降鈣素原（PCT）、C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。⑷比較兩組患者不良事件發(fā)生情況。不良事件包括呼吸機相關(guān)性肺炎、再次插管和院內(nèi)死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（x）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床指標(biāo)比較 與對照組患者相比，觀察組的有創(chuàng)通氣時間、機械通氣總時間和住院時間均更短，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 兩組患者血氣指標(biāo)水平比較 治療前，兩組患者各項血氣指標(biāo)水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05）；與治療前對比，治療后3 d兩組患者PaO2、pH值均升高，PaCO2均降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均Plt;0.05）；但兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05），見表2。

2.3 兩組患者炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者各項炎癥因子水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05）；治療后3 d，兩組患者PCT、CRP水平均降低，且觀察組均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均Plt;0.05），見表3。

2.4 兩組患者不良事件發(fā)生情況比較 與對照組患者相較，觀察組呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率、再次插管發(fā)生率均更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均Plt;0.05）；兩組患者的院內(nèi)死亡率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），見表4。

3 討論

重癥肺炎是一種嚴(yán)重的肺部炎癥，當(dāng)其合并呼吸衰竭時，患者的病情將變得更為復(fù)雜和危急。重癥肺炎合并呼吸衰竭的情況下，患者的肺部功能受到嚴(yán)重?fù)p傷，氧氣供應(yīng)不足，導(dǎo)致缺氧狀態(tài)的出現(xiàn)。缺氧不僅會加重肺部炎癥，還可能導(dǎo)致其他器官的功能受損，甚至引發(fā)多器官功能衰竭。因此，迅速糾正缺氧狀態(tài)是治療的首要任務(wù)，臨床常進(jìn)行營養(yǎng)支持、抗炎、糾正內(nèi)環(huán)境和機械通氣等方面干預(yù)為主，其中機械通氣發(fā)揮重要作用，可較好地改善患者缺氧情況[8]。有創(chuàng)機械通氣能夠通過直接的氣道管理和高效的氧氣供應(yīng)，迅速改善患者的缺氧狀態(tài)，但可能對患者造成一定的創(chuàng)傷，增加感染的風(fēng)險，同時，氣管插管或切開也可能導(dǎo)致患者的不適感和痛苦[9]。無創(chuàng)機械通氣在促進(jìn)自主呼吸功能恢復(fù)方面表現(xiàn)出獨特的優(yōu)勢，其通過提供適當(dāng)?shù)耐庵С趾蜏p少呼吸肌的負(fù)擔(dān)，幫助患者更快地恢復(fù)自主呼吸[10]。采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的方式能夠提高治療的有效性和安全性，有助于呼吸道的創(chuàng)傷迅速恢復(fù)，減少并發(fā)癥的發(fā)生[11]。

本研究結(jié)果顯示，相較于治療前，兩組患者治療后血氣指標(biāo)均有改善，PCT和CRP水平均有所下降，且觀察組的下降幅度大，觀察組的呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)病率和再次插管率均更低。這提示該治療方式不僅能夠有效改善血氣指標(biāo)，減輕患者的炎癥反應(yīng)，還可對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的預(yù)后產(chǎn)生積極的影響。分析原因為，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的臨床表現(xiàn)通常有意識障礙、生命體征不穩(wěn)定等，若不能及時將痰液咳出，可能發(fā)生肺內(nèi)分流導(dǎo)致氣體交換功能降低，加劇低氧血癥，機械通氣能夠有效引流痰液，糾正缺氧與二氧化碳潴留狀態(tài)，從而改善血氣指標(biāo)[12]。有創(chuàng)機械通氣容易損傷呼吸道，誘發(fā)炎癥反應(yīng)或加重感染，影響免疫功能，造成呼吸機相關(guān)性肺炎，有創(chuàng)機械通氣雖然能夠有效地輔助患者呼吸，但容易對呼吸道造成損傷。這種機械性損傷不僅可能誘發(fā)炎癥反應(yīng)，還可能加重患者已有的感染。由于呼吸道黏膜的完整性受損，細(xì)菌和其他病原體更容易侵入肺部，導(dǎo)致感染進(jìn)一步擴散。此外，有創(chuàng)機械通氣還可能對患者的免疫功能產(chǎn)生負(fù)面影響，使其抵抗力降低，增加感染的風(fēng)險。且有報道指出，呼吸機相關(guān)性肺炎的發(fā)生與機械通氣時間密切相關(guān)[13]。相比之下，無創(chuàng)機械通氣在幫助患者恢復(fù)自主呼吸功能的同時，能夠減輕對肺部的刺激，從而減少應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生。應(yīng)激反應(yīng)是機體對外界刺激的一種非特異性反應(yīng)，過度的應(yīng)激反應(yīng)會導(dǎo)致一系列生理和病理變化，包括炎癥因子的釋放。因此，減輕應(yīng)激反應(yīng)對于改善患者的預(yù)后具有重要意義。無創(chuàng)機械通氣無直接機械性損傷，在幫助患者恢復(fù)自主呼吸功能的基礎(chǔ)上減輕肺部刺激，起到減輕應(yīng)激反應(yīng)、降低PCT和CRP水平的作用[14]。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能將患者的呼吸與通氣狀態(tài)維持在一個較為穩(wěn)定的狀態(tài)，有效清除患者氣道的分泌物，改善缺氧狀態(tài)，縮短有創(chuàng)通氣時間，進(jìn)而縮短住院時間，使患者可以更快脫機，降低呼吸機相關(guān)性肺炎發(fā)生率與再插管發(fā)生率。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的應(yīng)用具有顯著優(yōu)勢，可有效優(yōu)化重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的血氣指標(biāo)，緩解炎癥反應(yīng)，并具有較好的安全性。

參考文獻(xiàn)

楊娟，鄭文博.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的影響[J].中外醫(yī)學(xué)研究， 2023， 21（18）： 10-14.

張慧慧，胡月紅，周堯英，等.俯臥位機械通氣對重癥肺炎呼吸衰竭并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎的影響[J].中華醫(yī)院感染學(xué)雜志， 2020， 30（24）： 3734-3738.

劉浩，董釗彤，楊陽，等.經(jīng)鼻高流量氧療對比無創(chuàng)機械通氣對有創(chuàng)機械通氣序貫療效的Meta分析[J].中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志， 2022， 21（11）： 773-781.

杜凱. 無創(chuàng)序貫機械通氣治療ICU重癥COPD合并呼吸衰竭的臨床效果[J]. 中國實用醫(yī)藥， 2024， 19（3）： 41-44.

謝鐸文，潘景業(yè).急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)： 1978-2010[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志， 2010， 17（6）： 378-381.

中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會.中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識[J].中國急救醫(yī)學(xué)， 2016， 36（2）： 97-107.

嚴(yán)重急性低氧性呼吸衰竭急診治療專家共識組.嚴(yán)重急性低氧性呼吸衰竭急診治療專家共識[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志， 2018， 27（8）： 844-849.

葉瑞平，魏麗珍，華清清，等.高側(cè)臥位機械通氣治療重癥肺炎伴呼吸衰竭的效果研究[J].現(xiàn)代診斷與治療， 2023， 34（7）： 1022-1024.

石買雄.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣在95例重癥肺炎合并呼吸衰竭治療中的效果觀察[J].貴州醫(yī)藥， 2019， 43（11）： 1718-1720.

劉衛(wèi)明，齊建雄，孫妙艷，等.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣聯(lián)合納美芬治療重度Ⅱ型呼吸衰竭臨床分析[J/CD].中華肺部疾病雜志（電子版）， 2020， 13（6）： 773-776.

冷凌涵，陳浩，宋佳平，等.有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣與傳統(tǒng)有創(chuàng)機械通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的療效對比研究及院內(nèi)死亡的危險因素分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展， 2022， 22（23）： 4576-4580， 4559.

李變曉，楊海靜，羅磊.動靜脈二氧化碳分壓差/氧含量差對重癥肺炎并呼吸衰竭患者預(yù)后的預(yù)測價值[J].四川生理科學(xué)雜志， 2023， 45（9）： 1697-1699.

朱冠能，汪洋，宋海苗，等.重癥監(jiān)護(hù)病房嚴(yán)重創(chuàng)傷患者行機械通氣并發(fā)呼吸機相關(guān)性肺炎的危險因素及病原菌分析[J].實用臨床醫(yī)藥雜志， 2022， 26（10）： 101-104.

羅欣悅，鄧俊，楊梓苑，等.重癥監(jiān)護(hù)室機械通氣患者呼吸機相關(guān)性肺炎病原菌分布及風(fēng)險預(yù)測模型構(gòu)建[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展， 2023， 23（13）： 2518-2522.

作者簡介：徐海蓉，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：重癥醫(yī)學(xué)科相關(guān)疾病的診療。