孫曉鵬 賈淑蘭

慢性萎縮性胃炎屬于一種常見(jiàn)的良性消化道疾病,但是也有誘發(fā)胃部惡性腫瘤的風(fēng)險(xiǎn)?，F(xiàn)階段還無(wú)法明確誘發(fā)慢性萎縮性胃炎的病因, 臨床上主要懷疑是因感染幽門(mén)螺桿菌、遺傳、自身免疫低下、不良生活習(xí)慣、胃液反流、藥物不良反應(yīng)等多種條件所導(dǎo)致［1］。但是西醫(yī)還沒(méi)有根治慢性萎縮性胃炎的手段, 現(xiàn)階段主要是通過(guò)增加胃動(dòng)力、抑酸、防止反流、抗幽門(mén)螺桿菌、修復(fù)胃黏膜等方法改善癥狀［2］。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)沒(méi)有慢性萎縮性胃炎的病名, 根據(jù)癥狀可屬于“胃痛”的范圍, 其病因主要是先天不足、飲食不節(jié)、七情太過(guò)、過(guò)度疲勞損傷脾胃, 脾氣虛弱, 生成痰濁和瘀血, 氣機(jī)調(diào)節(jié)失常, 不通則痛［3］。故治以補(bǔ)益脾氣、去除痰瘀。自擬養(yǎng)胃湯是根據(jù)全國(guó)名老中醫(yī)賈淑蘭教授的經(jīng)驗(yàn)理論,用以治療胃痛的一個(gè)經(jīng)驗(yàn)方, 可以顯著緩解胃脘疼痛、胃脘脹滿、形體消瘦、大便稀溏等癥狀［4］。此次研究目的是通過(guò)加用自擬養(yǎng)胃湯治療脾胃虛弱型慢性萎縮性胃炎患者, 觀察其臨床效果?，F(xiàn)將詳細(xì)過(guò)程報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究樣本取自2021 年1 月～2022 年12 月在本院診斷的脾胃虛弱型慢性萎縮性胃炎患者34 例, 隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組, 各17 例。觀察組中男10 例, 女7 例；年齡31～72 歲, 平均年齡(53.8±8.6)歲。對(duì)照組中男11 例, 女6 例；年齡34～70 歲,平均年齡(52.1±6.8)歲。兩組患者一般資料無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 可進(jìn)行比較。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷滿足《慢性胃炎的內(nèi)鏡分型分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)及治療的試行意見(jiàn)》［5］及《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)》［6］中關(guān)于慢性萎縮性胃炎的診斷要求；中醫(yī)診斷滿足《中醫(yī)內(nèi)科學(xué)》［7］及《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［8］中對(duì)脾胃虛弱證的診斷要求。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①滿足診斷標(biāo)準(zhǔn)；②經(jīng)胃鏡和病理組織學(xué)檢查確診者；③過(guò)去2 周內(nèi)未服用與本病相關(guān)的治療藥物；④患者自愿參與相關(guān)試驗(yàn)項(xiàng)目, 并簽署知情同意書(shū)。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有嚴(yán)重肝腎功能障礙的患者；②對(duì)試驗(yàn)藥物過(guò)敏的患者；③患有嚴(yán)重消化道潰瘍、胃黏膜上皮異型增生疾病的患者；④患有嚴(yán)重急性心腦血管疾病的患者；⑤妊娠期及哺乳期的患者；⑥精神性疾病或不能配合試驗(yàn)的患者。

1.5 治療方法 對(duì)照組給予常規(guī)西藥治療, 奧美拉唑腸溶膠囊(?？谄媪χ扑幑煞萦邢薰? 國(guó)藥準(zhǔn)字H20059393)20 mg/次, 1 次/d, 口服；阿莫西林膠囊(珠海聯(lián)邦制藥股份有限公司中山分公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H44021351)0.5 g/次, 每日早晚口服；克拉霉素膠囊(辰欣藥業(yè)股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20063469)0.25 g/次,每日早晚口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予以自擬養(yǎng)胃湯治療, 方藥組成：香茶菜60 g, 莪術(shù)10 g, 刺猬皮20 g, 厚樸花10 g, 綠梅花10 g, 佛手花10 g, 玫瑰花10 g,炒白芍20 g, 代代花10 g, 炒麥芽30 g, 烏梅10 g, 甘草6 g。1 劑/d, 水煎后分2 次口服, 14 d 為1 個(gè)療程, 維持治療2 個(gè)療程。

1.6 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療后中醫(yī)證候積分和病理學(xué)特征評(píng)分、胃內(nèi)膜腺體功能及免疫功能。①通過(guò)《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［8］中制定的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)患者的中醫(yī)證候積分, 主要有胃脘疼痛、胃脘脹滿、形體消瘦、大便稀溏, 癥狀消失計(jì)0 分, 輕癥計(jì)2 分, 中癥計(jì)4 分, 重癥計(jì)6 分。②通過(guò)《慢性胃炎的內(nèi)鏡分型分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)及治療的試行意見(jiàn)》［5］中制定的標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)患者的病理學(xué)特征評(píng)分, 評(píng)分項(xiàng)主要有腺體萎縮、異型增生、慢性炎癥、腸上皮化生, 上述特征消失為0 分, 上述特征明顯減輕計(jì)2 分, 上述特征有所改善計(jì)4 分, 上述特征無(wú)變化或加重計(jì)6 分。③治療2 個(gè)療程后抽取患者靜脈血, 用轉(zhuǎn)速3500 r/min 離心20 min, 抽取血清, 放置在-20℃的冰箱中, 通過(guò)電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血漿胃動(dòng)素(motilin, MOT)、胃泌素-17(gastrin-17, G-17)、內(nèi)皮素(endothelin, ET)、白細(xì)胞介素-2 受體(soluble inter leukin-2receptor, sIL-2R)水平；通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD4+、CD8+T 淋巴細(xì)胞數(shù)量,并統(tǒng)計(jì)CD4+/CD8+。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS20.0 對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 (±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后中醫(yī)證候積分比較 治療后, 觀察組患者的胃脘脹滿、胃脘疼痛、形體消瘦、大便稀溏積分顯著低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療后中醫(yī)證候積分比較( ±s, 分)

表1 兩組治療后中醫(yī)證候積分比較( ±s, 分)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 胃脘脹滿 胃脘疼痛 形體消瘦 大便稀溏觀察組 17 0.57±0.36a 0.72±0.14a 1.81±0.34a 0.71±0.41a對(duì)照組 17 1.62±0.78 1.45±0.34 2.86±0.45 1.38±0.48 t 5.039 8.186 7.676 4.376 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組治療后病理學(xué)特征評(píng)分比較 治療后, 觀察組患者的異型增生、腺體萎縮、腸上皮化生、慢性炎癥評(píng)分顯著低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療后病理學(xué)特征評(píng)分比較(±s,分)

表2 兩組治療后病理學(xué)特征評(píng)分比較(±s,分)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) 異型增生 腺體萎縮 腸上皮化生 慢性炎癥觀察組 17 0.84±0.12a 3.24±0.31a 2.84±0.55a 2.11±0.19a對(duì)照組 17 1.61±0.54 4.38±0.53 4.31±0.90 2.97±0.36 t 5.379 7.655 5.746 8.711 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 兩組治療后胃內(nèi)膜腺體功能及免疫功能比較 治療后, 觀察組患者的G-17、MOT、CD4+、CD4+/CD8+水平顯著高于對(duì)照組, sIL-2R、ET、CD8+水平顯著低于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療后胃內(nèi)膜腺體功能及免疫功能比較(±s)

表3 兩組治療后胃內(nèi)膜腺體功能及免疫功能比較(±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) G-17(pmol/L) MOT(ng/L) sIL-2R(U/ml) ET(ng/L) CD4+(%) CD8+(%) CD4+/CD8+觀察組 17 11.58±1.20a 310.48±12.68a 300.81±31.62a 53.08±10.17a 51.26±7.65a 21.42±3.42a 2.13±0.35a對(duì)照組 17 8.96±0.97 267.57±17.68 383.23±38.94 65.98±11.24 42.88±6.23 25.07±2.52 1.79±0.32 t 7.001 8.132 6.775 3.509 3.502 3.543 2.956 P 0.000 0.000 0.000 0.001 0.001 0.001 0.006

3 討論

中醫(yī)典籍中無(wú)慢性萎縮性胃炎的病名, 但是通過(guò)患者的癥狀和體征, 其屬于“胃脘痛”的范圍, 其病因主要是先天不足、飲食不節(jié)、七情太過(guò)、過(guò)度疲勞損傷脾胃, 脾氣虛弱, 氣機(jī)調(diào)節(jié)失常, 內(nèi)生痰濁和瘀血,不通則痛, 故此病是本虛標(biāo)實(shí), 本是脾氣虛弱, 標(biāo)是痰濁和瘀血, 同時(shí)脾虛導(dǎo)致運(yùn)化水谷無(wú)力, 氣血不足, 不榮則痛。故治以補(bǔ)益脾氣、去除痰瘀。自擬養(yǎng)胃湯是根據(jù)全國(guó)名老中醫(yī)賈淑蘭教授經(jīng)驗(yàn)理論治療胃脘痛的經(jīng)驗(yàn)方, 方用香茶菜可利濕祛痰、活血化瘀, 為君藥；刺猬皮能止血化瘀、收斂止痛, 為臣藥；莪術(shù)可運(yùn)氣活血、祛瘀止痛；綠梅花可疏肝解郁、化痰消腫；厚樸花可健脾化濕、理氣和胃；玫瑰花可柔肝理氣、化瘀止痛；佛手花可解郁疏肝、利隔消滯；代代花可健脾理氣、化食祛痰；炒白芍可柔肝生血、斂陰止痛；炒麥芽可健脾化食、和胃理氣；烏梅、甘草可緩急止痛、調(diào)和各藥；諸藥合用, 共奏補(bǔ)益脾氣、去除痰瘀之功。

本研究中觀察組患者治療后胃脘脹滿、胃脘疼痛、形體消瘦、大便稀溏等證侯積分顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)。通過(guò)胃鏡病理學(xué)評(píng)分證明, 觀察組患者的腺體萎縮、異型增生、慢性炎癥、腸上皮化生評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)。這一結(jié)果提示, 自擬養(yǎng)胃湯可以顯著改善脾胃虛弱型慢性萎縮性胃炎患者的臨床癥狀,并且還可以緩解胃黏膜的腺體萎縮、異型增生、上皮化生趨勢(shì), 改善胃黏膜的炎性情況。有試驗(yàn)證實(shí), 由于胃黏膜的萎縮致使胃竇腺體功能下降, G 細(xì)胞活性不足, 而G-17 主要是由G 細(xì)胞生成的, 所以血清中G-17 的濃度能夠體現(xiàn)G 細(xì)胞活性情況［9］。MOT 是通過(guò)小腸單核細(xì)胞(Mo 細(xì)胞)生成的, 在消化過(guò)程中會(huì)增加胃和小腸的蠕動(dòng)。此次試驗(yàn)觀察組患者治療后血清G-17、MOT 水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。這一結(jié)果提示,自擬養(yǎng)胃湯可更好的修復(fù)G 細(xì)胞, 加速胃腸激素的生成, 有助于消化活動(dòng)。sIL-2R 屬于復(fù)合性的粘蛋白,可以加速黏膜的炎性反應(yīng)［10］。慢性萎縮性胃炎的發(fā)展過(guò)程中ET 都參與其中, ET 濃度增加會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管的收縮, 阻礙胃黏膜局部的血運(yùn), 致使胃黏膜缺血、潰爛。當(dāng)胃黏膜受損時(shí)加速分泌ET, 導(dǎo)致惡性循環(huán), 誘發(fā)胃黏膜萎縮［8］。此次試驗(yàn)中, 治療后觀察組患者的sIL-2R、ET 水平顯著低于對(duì)照組, CD4+、CD4+/CD8+水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。這一結(jié)果提示, 自擬養(yǎng)胃湯可以減少ET 濃度, 改善胃黏膜毛細(xì)血管收縮, 促進(jìn)胃黏膜的血運(yùn), 加速胃黏膜的自我恢復(fù), 并修復(fù)炎性損傷。慢性萎縮性胃炎患者是一種低免疫狀態(tài), T 淋巴細(xì)胞可以加速胃黏膜的免疫反應(yīng)來(lái)平衡機(jī)體的免疫活性。

綜上所述, 通過(guò)自擬養(yǎng)胃湯治療脾胃虛弱型慢性萎縮性胃炎, 能夠明顯改善患者的臨床癥狀, 修復(fù)胃黏膜, 療效確切, 可以在臨床推廣使用。