【摘要】 背景 亞臨床庫(kù)欣綜合征（SCS）是腎上腺意外瘤的常見亞型，但目前對(duì)于SCS患者高血糖與高皮質(zhì)醇分泌的相關(guān)性分析及術(shù)后變化情況鮮有報(bào)道。目的 評(píng)價(jià)腎上腺意外瘤SCS患者高血糖的患病情況及其術(shù)后變化。方法 收集2010—2021年上海大學(xué)附屬仁和醫(yī)院（上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院）診治的124例患者資料并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。對(duì)其中36例SCS患者（SCS組）、41例腎上腺腺瘤型庫(kù)欣綜合征患者（CSA組）及47例腎上腺無功能瘤患者（NAA組）行口服糖耐量檢查（OGTT），并計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）、葡萄糖曲線下面積（AUC Glu）、胰島素曲線下面積（AUC Ins），檢測(cè)患者血皮質(zhì)醇、尿皮質(zhì)醇、血促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）等激素測(cè)值，將所得結(jié)果與53例受試者（對(duì)照組）進(jìn)行比較。SCS組、CSA組所有患者均經(jīng)手術(shù)治療，采用Pearson相關(guān)性分析比較SCS組、CSA組激素與糖代謝測(cè)值的相關(guān)性。結(jié)果 SCS組、CSA組、NAA組、對(duì)照組高血糖患病率分別為41.7%、51.2%、25.5%及24.5%。SCS組患者糖化血紅蛋白（HbA1c）、糖負(fù)荷后2 h胰島素（2 hPIN）、AUCGlu及AUCIns均高于對(duì)照組（Plt;0.05），CSA組患者空腹胰島素（FIN）、AUCIns及HOMA-IR均高于SCS組、NAA組及對(duì)照組（Plt;0.05），CSA組患者HbA1c、FPG、糖負(fù)荷后2 h血糖（2 hPPG）、2 hPIN及AUCGlu均高于NAA組、對(duì)照組（Plt;0.05）。剔除性別、年齡影響，SCS組患者HbA1c、2 hPPG與8：00、16：00血皮質(zhì)醇、尿游離皮質(zhì)醇呈正相關(guān)（r=0.68，0.657，0.522，Plt;0.05；r=0.569，0.544，0.369，Plt;0.05），F(xiàn)PG與8：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)（r=0.434、Plt;0.05），AUCGlu與8：00、16：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)（r=0.397，0.409，Plt;0.05）；CSA組患者HbA1c、FPG、2 hPPG、AUCGlu與8：00、16：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)（r=0.748，0.631，0.669，0.602，Plt;0.05；r=0.674，0.655，0.640，0.624，Plt;005），2 hPIN與8：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)（r=0.319，Plt;0.05）。SCS組、CSA組患者術(shù)后與術(shù)前相比，血皮質(zhì)醇、尿皮質(zhì)醇水平下降（Plt;0.05）。SCS組患者術(shù)后與術(shù)前相比，2 hPIN、AUCIns下降（Plt;0.05）；CSA組患者術(shù)后與術(shù)前相比，F(xiàn)IN、2 hPIN、AUCGlu、AUCIns及HOMA-IR均下降（Plt;0.05）。SCS組、CSA組患者術(shù)后高血糖的患病率分為33.3%及39.0%。結(jié)論 SCS患者高血糖的患病率升高，其原因與皮質(zhì)醇的高分泌有關(guān)。手術(shù)治療后高血糖情況得以改善。

【關(guān)鍵詞】 庫(kù)欣綜合征；亞臨床庫(kù)欣綜合征；腎上腺意外瘤；高血糖

【中圖分類號(hào)】 R 586.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0023

Pre- and Post-surgical Prevalence of Hyperglycemia in Patients with Subclinical Cushing's Syndrome Secondary to Adrenal Incidentaloma

ZHANG Zheng1，ZHANG Wei1，ZHANG Ying1，DU Juan1，ZOU Dajin2*

1.Department of Endocrinology，Renhe Hospital Affiliated to Shanghai University/Shanghai Baoshan District Renhe Hospital，Shanghai 200431，China

2.Department of Endocrinology，Tenth People's Hospital of Tongji University，Shanghai 200072，China

*Corresponding author：ZOU Dajin，Chief physician；E-mail：zoudajin@hotmail.com

【Abstract】 Background Subclinical Cushing's syndrome（SCS）is a common subtype of adrenal incidentaloma. There are few reports on the correlation between hyperglycemia and hypercortisone secretion and its postoperative change in SCS patients. Objective To assess the pre- and post-surgical prevalence of hyperglycemia in patients with SCS secondary to adrenal incidentaloma. Methods The data of 202 patients who consulted in respiratory department of endocrinology，renhe hospital affiliated to shanghai university（shanghai baoshan district renhe hospital）. Participants included 36 SCS patients，41 patients with Cushing's syndrome due to adrenal tumor（CSA），47 with nonfunctional adrenal tumor（NAT），and 53 controls. OGTT was performed in all of them，and based on the results，HOMA-IR，the area under the curve of blood glucose（AUCGlu）and insulin（AUCIns）were calculated，and plasma cortisol and urinary free cortisol and plasma ACTH were measured，then the values of the parameters were compared between controls and patients. Surgical treatment was given to SCS and CSA patients. The association of hormone and glucose metabolism parameters was assessed using Pearson correlation analysis. Results The prevalence of hyperglycemia in SCS，CSA and NAT patients before surgery and in controls was 41.7%，51.2%，25.5%，and 24.5%，respectively. The HbA1c，2-hour post-load insulin（2 hPIN），AUCGlu and AUCIns in SCS patients were higher than those of controls（Plt;0.05）. CSA patients had higher fasting insulin，AUCIns and HOMA-IR than SCS patients，NAT patients and controls（Plt;0.05）. CSA patients had higher HbA1c，fasting plasma glucose（FPG），2-hour post-load plasma glucose（2 hPPG），2 hPIN and AUCGlu than NAT patients and controls（Plt;0.05）. After controlling for sex and age，in SCS patients，HbA1c was positively associated with cortisol measured at 8：00 and 16：00 on the day after admission，and 24-hour urinary free cortisol（r=0.68，0.657，0.522，Plt;0.05），and so was 2 hPPG（r=0.569，0.544，0.369，Plt;0.05）；FPG was positively associated with cortisol measured at 8：00 on the day after admission（r=0.434，Plt;0.05）；AUCGlu was positively associated with cortisol measured at 8：00 and 16：00 on the day after admission（r=0.397，0.409，Plt;0.05）. In CSA group，HbA1c was positively associated with cortisol measured at 8：00 on the day after admission（r=0.748，Plt;0.05），and so was FPG，2 hPPG，AUCGlu，and 2 hPIN（r=0.631，0.669，0.602，0.319，Plt;0.05）. HbA1c was also positively associated with cortisol measured at 16：00 on the day after admission（r=0.674，Plt;0.05），and so was FPG，2 hPPG，AUCGlu，（r=0.655，0.640，0.624，Plt;0.05）. Plasma cortisol and 24-hour urinary free cortisol decreased in SCS and CSA patients after surgery（Plt;0.05）. 2 hPIN and AUCIns decreased in SCS patients after surgery（Plt;0.05）. FIN，2 hPIN，AUCGlu，AUCIns and HOMA-IR decreased in CSA patients after surgery（Plt;0.05）. The postsurgical prevalence of hyperglycemia SCS and CSA patients was 33.3% and 39.0%，respectively. Conclusion The high prevalence of hyperglycemia may be related to high secretion of glucocorticoid in SCS patients，and the hyperglycemic condition was improved after surgical treatment.

【Key words】 Cushing syndrome；Subclinical Cushing's syndrome；Adrenal incidentaloma；Hyperglycemia

庫(kù)欣綜合征（CS）是因某些原因?qū)е履I上腺長(zhǎng)期分泌過多糖皮質(zhì)激素造成的一類綜合征，常見如腎上腺腺瘤型庫(kù)欣綜合征（CSA），糖皮質(zhì)激素分泌過多所導(dǎo)致的高皮質(zhì)醇血癥可引發(fā)糖代謝異常，甚至繼發(fā)性糖尿病［1］。腎上腺意外瘤是指在檢查非腎上腺類疾病時(shí)意外發(fā)現(xiàn)的腎上腺占位性病變，包括腎上腺無功能瘤（NAA）和功能性意外瘤，而功能性意外瘤?？烧T發(fā)腎上腺源性的亞臨床庫(kù)欣綜合征（SCS）［2-3］。近年來有學(xué)者報(bào)道，除CS外，SCS也可導(dǎo)致患者糖代謝異常［4］，但SCS患者高血糖與皮質(zhì)醇分泌增多的關(guān)系，及術(shù)后SCS患者的皮質(zhì)醇與血糖的變化鮮有報(bào)道。本文通過研究2010—2021年上海大學(xué)附屬仁和醫(yī)院收治的SCS患者、CSA患者、NAA患者及同期對(duì)照人群的資料，分析其于手術(shù)前后糖代謝異常情況及與皮質(zhì)醇水平的相關(guān)性，為判斷SCS患者術(shù)后糖代謝異常預(yù)后情況提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2010—2021年上海大學(xué)附屬仁和醫(yī)院（上海市寶山區(qū)仁和醫(yī)院）診治的36例SCS患者（SCS組）、41例CSA患者（CSA組）、47例NAA患者（NAA組）及同期健康體檢的53名受試者（對(duì)照組）為研究對(duì)象。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）一般納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡gt;18歲；自愿參加并能配合醫(yī)師檢查；（2）CSA診斷標(biāo)準(zhǔn)：實(shí)驗(yàn)室檢查異常項(xiàng)目（24 h尿游離皮質(zhì)醇升高、血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律紊亂、1 mg 地塞米松試驗(yàn)不抑制、2 mg 地塞米松抑制試驗(yàn)不抑制）出現(xiàn)2項(xiàng)及以上且影像學(xué)發(fā)現(xiàn)單側(cè)腎上腺直徑

1 cm以上腺瘤；（3）SCS、NAA患者納入標(biāo)準(zhǔn)：腎上腺意外瘤是因非腎上腺原因（如尿路感染、腎絞痛、膽絞痛、非特異性腹痛）或常規(guī)體檢行腹部B超、CT檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)；SCS患者符合《中國(guó)庫(kù)欣病診治專家共識(shí)（2015）》等國(guó)內(nèi)有關(guān)SCS的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5-6］：無典型高皮質(zhì)醇血癥臨床癥狀（如向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋等），且實(shí)驗(yàn)室檢查異常項(xiàng)目（24 h尿游離皮質(zhì)醇升高、血皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律紊亂、1 mg地塞米松試驗(yàn)不抑制、2 mg地塞米松抑制試驗(yàn)不抑制）出現(xiàn)兩項(xiàng)及以上；NAA患者通過血、尿醛固酮、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物檢測(cè)排除功能性病變。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查或病理結(jié)果提示為嗜鉻細(xì)胞瘤或原發(fā)性醛固酮增多癥等除CS外其他功能性病變者；（2）患嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病者，如惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全、高血壓危象等；（3）無法進(jìn)行隨訪、不能配合檢查者。

1.4 研究方法

收集入組者相關(guān)資料，SCS組、CSA組患者均行腹腔鏡下腎上腺腺瘤摘除術(shù)，最終診斷經(jīng)術(shù)后病理證實(shí)。

1.5 觀察指標(biāo)

1.5.1 資料收集：患者及對(duì)照組入院時(shí)收集相關(guān)資料，包括糖化血紅蛋白（HbA1c）、8：00及16：00血皮質(zhì)醇，24 h尿游離皮質(zhì)醇，8：00及16：00 血促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）。

1.5.2 高血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)：既往有糖尿病或糖調(diào)節(jié)異常病史和/或空腹血糖（FPG）≥6.1 mmol/L和/或口服糖耐量試驗(yàn)（OGTT）后2 h血糖≥7.8 mmol/L。

1.5.3 胰島素抵抗程度及胰島β細(xì)胞功能檢測(cè)：對(duì)本研究入選者行OGTT檢測(cè)，入選者于8：00～9：00時(shí)口服75 g葡萄糖粉，在服前及服后30 min、60 min及120 min時(shí)分別抽血，測(cè)量患者血糖及胰島素水平。根據(jù)OGTT中FPG及空腹胰島素（FIN）結(jié)果計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR），HOMA-IR=（FPG×FIN）/22.5。并根據(jù)OGTT結(jié)果計(jì)算葡萄糖及胰島素曲線下面積（AUCGlu，AUCIns）。通過HOMA-IR、AUCIns分別反映胰島素抵抗程度和胰島β細(xì)胞功能。

1.6 隨訪

于患者術(shù)后3～12個(gè)月進(jìn)行隨訪，隨訪內(nèi)容包括8：00、16：00血皮質(zhì)醇及ACTH，24 h尿游離皮質(zhì)醇及HbA1c、OGTT，以研究對(duì)象死亡、失訪為終點(diǎn)事件，隨訪終點(diǎn)時(shí)間為發(fā)生終點(diǎn)事件或隨訪結(jié)束時(shí)間（2021-12-01）。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（x-±s）表示，多組間比較采用one-way ANOVA檢驗(yàn)，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用LSD-t檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson檢驗(yàn)，相關(guān)性強(qiáng)弱以相關(guān)系數(shù)r表示（rgt;0為正相關(guān)，rlt;0為負(fù)相關(guān)）。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)前受試者一般情況及激素、糖代謝測(cè)值分析

2.1.1 一般情況：SCS組受試者中，男14例、女22例，平均年齡（42.9±9.0）歲；CSA組受試者中，男15例、女26例，平均年齡（41.6±9.4）歲；NAA組男19例、女28例，平均年齡（45.3±10.2）歲；對(duì)照組男20例、女33例，平均年齡（44.2±8.6）歲。4組年齡、性別比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Pgt;0.05）。

2.1.2 4組激素測(cè)值及糖代謝測(cè)值比較：CSA組患者16：00血皮質(zhì)醇、24 h尿游離皮質(zhì)醇高于其余3組，SCS組、CSA組患者8：00血皮質(zhì)醇高于NAA組、對(duì)照組，8：00及16：00 ACTH水平則低于NAA組、對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05）。4組中高血糖患者分別占41.7%（15/36）、51.2%（21/41）、25.5%（12/47）及24.5%（13/53），各組糖尿病患病率分別為22.2%（8/36）、24.4%（10/41）、12.8%（6/47）及11.3%（6/53），糖調(diào)節(jié)受損患病率分別為19.4%（7/36）、26.8%（11/41）、12.8%（6/47）及13.2%（7/53）。SCS組患者HbA1c、糖負(fù)荷后2 h胰島素（2 hPIN）、AUCGlu及AUCIns均高于對(duì)照組；CSA組患者FIN、AUCIns及HOMA-IR均高于其余3組，CSA組患者HbA1c、FPG、糖負(fù)荷后2 h血糖（2 hPPG）、2 hPIN及AUCGlu均高于NAA組、對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（Plt;0.05），詳見表1。

2.1.3 糖代謝與激素測(cè)值相關(guān)性分析：剔除性別、年齡的影響，組1患者HbA1c、2 hPPG與8：00、16：00血皮質(zhì)醇、24 h尿游離皮質(zhì)醇呈正相關(guān)，F(xiàn)PG與8：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)，AUCGlu與8：00、16：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)；組2患者HbA1c、FPG、2 hPPG、AUCGlu與8：00、16：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)，2 hPIN與8：00血皮質(zhì)醇呈正相關(guān)，詳見表2～3。

2.2 術(shù)后SCS組、CSA組激素、糖代謝測(cè)值分析

2.2.1 激素測(cè)值變化：術(shù)后SCS組、CSA組患者血、尿皮質(zhì)醇水平下降，ACTH則升高，組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明手術(shù)療效明顯，皮質(zhì)醇增多狀態(tài)改善，見表1。

2.2.2 糖代謝測(cè)值變化：SCS組術(shù)后2 hPIN及AUCGlu下降，見表1。CSA組術(shù)后PIN、2 hPIN、AUCGlu、AUCIns及HOMA-IR均下降。術(shù)后兩組中高血糖的患病率分為33.3%（12/36）及39.0%（16/41），糖尿病的患病率分為19.4%（7/36）及24.4%（10/41），糖調(diào)節(jié)受損者分為13.9%（5/36）及14.6%（6/41）。

3 討論

CS是各種原因造成腎上腺長(zhǎng)期分泌過多糖皮質(zhì)激素所造成的癥候群，由于體內(nèi)皮質(zhì)醇水平偏高，造成體內(nèi)碳水化合物、脂肪、蛋白等物質(zhì)代謝紊亂，并表現(xiàn)出特有的庫(kù)欣外貌，包括向心性肥胖、水牛背、滿月臉、皮膚紫紋、面部痤瘡等［5］。糖代謝方面，CS是導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病的病因之一［7-8］，主要機(jī)制包括：糖皮質(zhì)激素能夠促進(jìn)糖原分解并抑制肝糖原合成，刺激糖異生，同時(shí)抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取和利用；糖皮質(zhì)激素可以通過受體后作用，降低胰島素受體的親和力，導(dǎo)致胰島素敏感性下降和高胰島素血癥；糖皮質(zhì)激素抑制胰島素出胞過程中鈣離子內(nèi)流，降低胰島素原mRNA表達(dá)水平，使胰島B細(xì)胞分泌胰島素能力降低。通過上述機(jī)制，CS導(dǎo)致血糖水平升高，根據(jù)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道，CS患者中糖耐量異常者占7%～64%，糖尿病者占11%～47% ［9-11］。

腎上腺意外瘤是在患者因非腎上腺原因行腹部影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，SCS是常見亞型之一，文獻(xiàn)報(bào)道約占腎上腺意外瘤的5%～19%［8］。SCS以自主性分泌皮質(zhì)醇為特征，患者的血、尿皮質(zhì)醇升高程度不如典型的CS患者明顯，通常不具備CS的典型臨床表現(xiàn)，但也會(huì)出現(xiàn)各種高皮質(zhì)醇分泌相關(guān)的臨床表現(xiàn)，包括高血壓、高血糖等。

本組CSA患者高血糖的患病率明顯高于NAA及對(duì)照組（分別為51.2%、25.5%、24.5%），其中糖尿病的患病率達(dá)到24.4%，糖代謝相關(guān)指標(biāo)，包括FIN、AUCIns及HOMA-IR均高于其余各組，HbA1c、FPG、2 hPPG、2 hPIN及AUCGlu均高于NAA及對(duì)照組。SCS患者皮質(zhì)醇高分泌程度不如典型的CS患者明顯，本研究結(jié)果顯示尿游離皮質(zhì)醇低于CSA患者，尚不足以引起CS典型的臨床表現(xiàn)，但已對(duì)患者的糖代謝造成影響，高血糖及糖尿病的患病率已達(dá)41.7%及22.2%，HbA1c、2 hPIN、AUCGlu及AUCIns均高于對(duì)照組。相關(guān)性分析顯示兩組多項(xiàng)謝糖代謝指標(biāo)與激素測(cè)值呈正相關(guān)，從而解釋了SCS患者易發(fā)糖代謝異常、并能夠在術(shù)后得以改善的原因，從而解釋了SCS患者易發(fā)糖代謝異常的內(nèi)在原因。

手術(shù)摘除腫瘤后，腎上腺意外瘤中的SCS及CSA患者高皮質(zhì)醇分泌狀態(tài)得以改善，術(shù)后血、尿皮質(zhì)醇水平下降?；颊咛谴x各項(xiàng)指標(biāo)也隨之得到不同程度的改善，SCS患者術(shù)后2 hPIN及AUCGlu下降，CSA患者術(shù)后FIN、2 hPIN、AUCGlu、AUCIns及HOMA-IR均下降，術(shù)后兩組中高血糖的患病率分為33.3%及39.0%。

本文對(duì)SCS患者手術(shù)前后高血糖的情況變化進(jìn)行了分析，該癥患者高血糖的患病率略低于CSA，但高于同樣存在腎上腺占位性病變的NAA患者及對(duì)照組，將患者糖代謝指標(biāo)與皮質(zhì)醇進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示患者高血糖的發(fā)生與高皮質(zhì)醇分泌呈正相關(guān)。手術(shù)摘除腫瘤后，患者的高皮質(zhì)醇分泌狀態(tài)得以改善，相應(yīng)的高血糖患病率及糖代謝各項(xiàng)指標(biāo)也呈現(xiàn)不同程度降低或緩解，進(jìn)一步提示高血糖的危害系由患者高皮質(zhì)醇分泌所導(dǎo)致。對(duì)于SCS的危害及治療選擇，一直存在爭(zhēng)議，本研究從糖代謝角度對(duì)該癥的危害進(jìn)行分析評(píng)估，盡管亞臨床病變者高血壓、向心性肥胖、滿月臉、紫紋等癥狀體征并不明顯，但如果患者存在與高皮質(zhì)醇分泌相關(guān)的高血糖發(fā)生，建議可對(duì)患者采取積極手術(shù)治療，手術(shù)摘除腫瘤后可使患者的高血糖得以改善甚至逆轉(zhuǎn)。

4 小結(jié)

綜上所述，腎上腺意外瘤中的SCS及CSA患者高血糖的患病率升高，從而對(duì)患者造成危害，其原因與皮質(zhì)醇的高分泌有關(guān)。手術(shù)摘除腫瘤使皮質(zhì)醇高分泌狀態(tài)解除，但之前長(zhǎng)期的高皮質(zhì)醇狀態(tài)已對(duì)胰腺造成一定程度的損害，導(dǎo)致術(shù)后SCS及CSA患者高血糖或糖尿病的患病率高于同年齡正常人群，但是較術(shù)前已明顯下降。因此，對(duì)于腎上腺皮質(zhì)腫瘤患者，應(yīng)行仔細(xì)的內(nèi)分泌檢查以明確其功能，一經(jīng)確診應(yīng)積極治療。本研究的樣本量較小，隨訪時(shí)間也較短，在后續(xù)工作中可進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量及延長(zhǎng)觀察時(shí)間，并對(duì)其他類型腎上腺腫瘤患者的糖代謝或脂代謝、尿酸代謝情況進(jìn)行觀察研究。

作者貢獻(xiàn)：張征、鄒大進(jìn)進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)；張征、張煒進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析；張英進(jìn)行數(shù)據(jù)收集；杜娟進(jìn)行數(shù)據(jù)整理；張煒進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理、結(jié)果的分析與解釋、撰寫論文；鄒大進(jìn)進(jìn)行論文的修訂、負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校，對(duì)文章整體負(fù)責(zé)，監(jiān)督管理。

本文無利益沖突。

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（收稿日期：2022-03-20；修回日期：2023-06-06）

（本文編輯：程圣）

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*通信作者：鄒大進(jìn)，主任醫(yī)師；E-mail：zoudajin@hotmail.com