何琳琳,馮德喜

(1.內(nèi)蒙古科技大學(xué)包頭醫(yī)學(xué)院研究生院,內(nèi)蒙古 包頭 014040;2.內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科)

肺動脈高壓(pulmonary hypertension,PH)是常見的慢性心肺聯(lián)合性疾病,因肺血管壓力升高造成血流動力學(xué)異常和心臟結(jié)構(gòu)、功能的改變[1]。右心功能與PH患者的預(yù)后以及生存率密切相關(guān),重度肺動脈高壓(severe pulmonary hypertension,sPH)患者進入疾病的失代償階段,右心衰竭及左心功能受損同時出現(xiàn),患者臨床癥狀急劇惡化[2]。二維斑點追蹤成像技術(shù)(two dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)通過追蹤心肌散在斑點分析心肌形變,能較準(zhǔn)確地評價心肌運動及功能,但仍存在不可避免的局限性。心肌做功技術(shù)(myocardial work,MW)既可保留2D-STI評價心肌形變的優(yōu)越性又?jǐn)[脫了2D-STI的負荷依賴性,反映了心肌的真正耗氧量,是近些年評價心臟功能的前沿技術(shù)[3]。本文旨在嘗試?yán)肕W技術(shù)評價sPH患者右心室收縮功能,確定此新興技術(shù)的右心功能評價價值,拓展新型的右心功能評價途徑。

1 對象與方法

1.1研究對象 根據(jù)超聲心動圖下測量三尖瓣反流峰值流速(tricuspid regurgitation velocity,TRV)與肺動脈收縮壓(pulmonary artery systolic pressure,PASP)之間具有對等的正相關(guān)關(guān)系,可作為超聲心動圖對PH的診斷標(biāo)準(zhǔn),以輕、中、重度PH表示[4]。本研究選取2020年11月至2022年4月就診于內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院經(jīng)胸超聲心動圖測量PASP>70 mmHg,左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%的sPH患者30例作為sPH組,其中男性13例,女性17例,年齡25～77歲,平均年齡(49.30±13.27)歲。sPH組中先天性心臟病術(shù)后PH患者20例,特發(fā)性PH患者6例,結(jié)締組織相關(guān)PH患者2例,門脈高壓PH患者2例。排除標(biāo)準(zhǔn):①三尖瓣或肺動脈瓣未見明顯反流患者;②左心系統(tǒng)所致PH患者;③肺部疾病、缺氧及栓塞所致PH患者;④存在右心室流出道梗阻、肺動脈瓣狹窄患者;⑤右心室圖像顯示欠佳者;⑥存在心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病、心律失常患者。對照組為經(jīng)臨床查體、心電圖及超聲心動圖等檢查排除心肺疾患的30例健康體檢者,且年齡、性別與sPH組相匹配;所有觀察對象就診時均為竇性心律。

1.2儀器與方法

1.2.1儀器 采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀,M5S探頭(頻率3.5 MHz),配有GE Echo PAC超聲分析工作站,具有MW技術(shù)測量包與2D-STI測量包。

1.2.2臨床數(shù)據(jù)收集 將符合納入標(biāo)準(zhǔn)的sPH患者各項臨床數(shù)據(jù)收集整理,包括患者年齡、性別、基本病史、PH類型等數(shù)據(jù)。

常規(guī)超聲心動圖數(shù)據(jù)收集:錄入患者信息,同步采集三導(dǎo)聯(lián)心電圖,囑患者左側(cè)臥位,平靜呼吸。待心電圖平穩(wěn)后,于心尖四腔心切面測量左心室橫徑(left ventricle diameter,LV-d)、右心橫徑(right ventricle diameter,RV-d),并計算右心室橫徑與左心室橫徑的比值(RV-d/LV-d)。利用Simpson’s法測量左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)。同時測量右心室舒張期末面積與右心室收縮期末容積,計算右心室面積變化分?jǐn)?shù)(right ventricular fraction area change,RVFAC)。并通過M超測量右心室游離壁三尖瓣瓣環(huán)收縮期位移( tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE)。同時測量出三尖瓣反流的最大速度,并對右心房壓力進行估測,通過簡化的Bernoulli方程計算出PASP及肺動脈舒張壓(pulmonary arterial diastolic pressure,PADP)。

右心室MW數(shù)據(jù)收集:囑患者左側(cè)臥位,屏住呼吸,采集以右心室為主的心尖四腔心切面的3-4個心動周期動態(tài)圖像,采集三尖瓣及肺動脈瓣多普勒頻譜圖像。將右心室動態(tài)圖像輸入Echo PAC工作站中,調(diào)節(jié)心內(nèi)膜以及心外膜輪廓線達到最優(yōu),軟件計算得出右心室整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain of right ventricle,RVGLS)。輸入患者的PASP及PADP,調(diào)整肺動脈、三尖瓣的開放與關(guān)閉的時間節(jié)點,進行Event timing標(biāo)記,在Myocardial Work軟件模式下自動輸出MW各項參數(shù):右心室整體做功指數(shù)(right ventricular global work index,RVGWI)、右心室整體有用功(right ventricular global constructive work,RVGCW)、右心室整體無用功(right ventricular global wasted work,RVGWW)、右心室整體做功效率(right ventricular global work efficiency,RVGWE)。RVGWI代表著無創(chuàng)性壓力-應(yīng)變環(huán)(pressure-strain loop,PSL)的環(huán)內(nèi)面積,為右心室收縮期及等容舒張期心室收縮所做的全部功。RVGCW為各個心肌節(jié)段為心室收縮貢獻的積極的、有效的功,為收縮期心肌縮短所做的功與等容舒張期心肌延長的消極功的差值。當(dāng)各類疾病或其他因素影響右心室收縮功能,則心肌各個節(jié)段會在收縮期延長以及等容舒張期縮短,此時產(chǎn)生的功不利于右心室泵血,為右心室無用功(RVGWW)。RVGWE為一個心動周期中右心室各個節(jié)段或整體心肌的做功效率,即有用功占有用功與無用功之和的百分比GCW/(GCW+GWW)。

2 結(jié)果

2.1一般資料比較 對照組與sPH組一般臨床資料(性別、年齡、心率)比較均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。sPH組PASP(85.43±5.85)mmHg較對照組(22.43±2.65)mmHg明顯升高,具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.2sPH組與對照組左右心室常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 與對照組相比,sPH組患者右心室常規(guī)超聲心動圖參數(shù)中Rv-d/Lv-d、FAC、TAPSE均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。LVEF在兩組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1 sPH組與對照組左右心室常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

2.3右心室MW參數(shù)比較 sPH組患者與對照組相比,右心室整體縱向應(yīng)變以及整體心肌做功的各項參數(shù)中,RVGLS、RVGWE明顯減低,RVGWI、RVGCW、RVGWW明顯增高,組間比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

表2 sPH組與對照組右心室GLS及MW參數(shù)比較

3 討論

肺動脈高壓是臨床上常見的慢性疾病,其病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,早期潛伏期較長,癥狀不明顯,中晚期癥狀明顯并逐漸加重,最終導(dǎo)致右心功能大幅下降直至右心衰竭[5]。PH患者的右心功能一直是疾病發(fā)展進程中重要的決定因素,失代償性右心室衰竭更是動脈性肺動脈高壓 (pulmonary arterial hypertension,PAH)患者的首要死亡原因[6],所以右心室功能的準(zhǔn)確評價對于PH患者的臨床治療和改善預(yù)后尤為重要。

超聲心動圖因其無創(chuàng)、簡便、可重復(fù)性高等優(yōu)勢目前作為臨床上PH篩查、診斷、動態(tài)隨訪的首要檢查方式。2D-STI作為評價心功能的新技術(shù),雖然擺脫了多普勒技術(shù)的角度依賴性,但和LVEF一樣依靠心肌的機械性形變來評價心室功能,對于負荷改變造成的心肌形變無法區(qū)別,使其準(zhǔn)確性降低[7]。近些年興起的MW技術(shù)所獲得的無創(chuàng)性PSL不僅保留著2D-STI的優(yōu)點,同時又?jǐn)[脫了2D-STI的負荷依賴性,代表了心肌真正的耗氧量,對于心臟功能的評估存在高度的準(zhǔn)確性和靈敏性[8]。以往MW技術(shù)多集中于左心室功能的評價,但近期探討MW技術(shù)對右心室功能評價的可行性研究開始出現(xiàn),在Butcher等人[9]的實驗中表明應(yīng)用MW技術(shù)得出的右心室無創(chuàng)性PSL與有創(chuàng)性心導(dǎo)管所獲得的壓力-容積環(huán)數(shù)據(jù)相關(guān)性良好,同時國內(nèi)也有研究證實[10-11]MW技術(shù)評價右心室功能的可行性與結(jié)果可靠性。

本研究中病例組與對照組相比,RVGWI、RVGCW明顯升高。PH時多種致病原因?qū)е路蝿用}血管管壁增厚,右心室需要更高的動力將同等量的體循環(huán)血液注入肺動脈中,即右心室后負荷增加,右心室通過擴張,室壁增厚等重構(gòu)表現(xiàn)提高自身泵血能力,以維持體肺血液循環(huán)的需求[12],此時心肌做功參數(shù)RVGWI、RVGCW呈代償性增加,即本研究中sPH組患者的RVGWI、RVGCW明顯高于對照組。但隨著疾病發(fā)展,sPH患者右心室收縮力與壓力負荷無法匹配,右心室的重構(gòu)不再能維持右心室的正常功能,繼而出現(xiàn)右心功能急劇下降所帶來的其余MW參數(shù)的改變。

本研究中病例組與對照組相比,RVGWW明顯升高,RVGWE明顯減低。而Chan等人[13]在高血壓患者MW技術(shù)評價左心室功能的研究中發(fā)現(xiàn),LVGWE在病例組中得到保留。與左心室應(yīng)對后負荷增加的代償機制不同,因右心室室壁較薄,順應(yīng)性較好,正常情況下肺血管的阻力僅為外周血管的1/6,為低阻力、高順應(yīng)性的管壁結(jié)構(gòu),所以右心室相比左心室更耐受容量負荷而非壓力負荷,在后負荷改變的情況下右心室功能更易惡化[14]。sPH患者右心室室壁運動減低且不協(xié)調(diào),右心室各個節(jié)段收縮不同步,心肌產(chǎn)生了更多的收縮期延長的無用功,RVGCW的代償增加無法抵抗持續(xù)增加的RVGWW,RVGWE開始減低,此時代表著右心室功能開始進入失代償階段,利用RVGWE參數(shù)的改變可對右心室收縮功能由代償階段向失代償階段轉(zhuǎn)變的節(jié)點做出及時判斷。

本研究中sPH患者右心室MW參數(shù)的改變證實了MW技術(shù)在右心室方面應(yīng)用的可行性,表明了MW技術(shù)對于心功能評價存在高敏感性與準(zhǔn)確性,為臨床對PH的右心功能作出及時準(zhǔn)確的評價提供了前沿的、可靠的數(shù)據(jù)支持。

本研究局限性:首先本研究病例組數(shù)量較少,納入患者PH類型局限;其次,sPH患者病程較長,無法準(zhǔn)確把握靶向藥物及其他治療手段對于病程及心功能的影響;最后,MW技術(shù)對于右心室功能評價的應(yīng)用研究仍處于初級階段,因右心室不規(guī)則和復(fù)雜的幾何形狀可能導(dǎo)致MW參數(shù)的計算值不如左心室精確,有待大量研究的投入與更深層次的探討。

綜上所述,MW技術(shù)作為一種評價心功能的新興定量方式,可有效識別sPH患者右心功能改變,相較應(yīng)用參數(shù)變得更加敏感準(zhǔn)確,拓展了右心室功能超聲評價的新途徑與新思路。