吳學(xué)典
廣東省雷州市人民醫(yī)院 (廣東雷州 524200)
重癥肺炎是指肺部組織(肺泡、肺間質(zhì)、細(xì)支氣管等)炎癥感染至一定程度,惡化加重形成的炎癥感染性疾病,高發(fā)于兒童[1]。據(jù)統(tǒng)計(jì),我國(guó)每年肺炎患者中,小兒重癥肺炎約占7%~13%,原因在于兒童呼吸相關(guān)組織(鼻咽、支氣管等)較成人更狹窄,呼吸道分泌物相對(duì)較少,纖毛運(yùn)動(dòng)清理能力較差;同時(shí),兒童肺組織分化不全、免疫功能、肺組織尚未完全發(fā)育[2]。小兒重癥肺炎支原體肺炎的典型癥狀為呼吸困難、呼吸抑制、發(fā)熱、肺部濕啰音、咳嗽、胸痛,若未得到及時(shí)治療會(huì)直接引起氣管堵塞,進(jìn)而造成呼吸衰竭,最終導(dǎo)致患兒死亡[3]。小兒重癥肺炎是一種較危急的兒科疾病,死亡風(fēng)險(xiǎn)較高,故對(duì)重癥肺炎患兒炎癥嚴(yán)重程度進(jìn)行科學(xué)準(zhǔn)確的評(píng)估具有重要意義[4]。隨著醫(yī)療檢驗(yàn)技術(shù)的發(fā)展,降鈣素原(procalcitonin,PCT)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)及D-二聚體(D-dimer,D-D)被廣泛應(yīng)用于多種疾病患者的預(yù)后評(píng)估中且取得了較理想的評(píng)估效果[5]。鑒于此,本研究旨在分析PCT、BNP、D-D 水平對(duì)重癥肺炎患兒預(yù)后的評(píng)估價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。
回顧性分析2021 年1 月至2022 年12 月我院收治的80 例重癥肺炎患兒資料,依據(jù)患兒預(yù)后情況分為死亡組(20 例)、存活組(60 例)。兩組基礎(chǔ)資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性,見(jiàn)表1。
表1 兩組一般資料比較
納入標(biāo)準(zhǔn):均符合重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):呼吸頻次≥30 次/min、動(dòng)脈收縮壓<90 mmHg、胸部X 線檢查顯示雙側(cè)或多葉受累、尿量<20 ml/h[6];所需相關(guān)數(shù)據(jù)資料完整;患者及家屬對(duì)研究知情并簽訂同意書(shū);病程、生存時(shí)間≥14 d。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他兒科危急重癥;合并凝血功能異常;拒絕配合研究。
采集所有患兒空腹靜脈10 ml,由檢驗(yàn)師使用離心機(jī)對(duì)血樣實(shí)施離心處理(3 000 r/min,10 min)并提取血清待測(cè)。PCT 檢測(cè)方法選擇雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法,試劑盒采購(gòu)自昆明諾貝生物科技有限公司;BNP 檢測(cè)方法為干濕熒光免疫分析儀檢測(cè)。D-D 循環(huán)酶法,檢驗(yàn)儀器、檢測(cè)試劑盒、校準(zhǔn)物均采購(gòu)自北京九強(qiáng)生物技術(shù)股份有限公司。檢測(cè)儀器選用西門(mén)子OLYMOUS5400 型全自動(dòng)生化分析儀;兩組入院后均接受抗感染、霧化治療等常規(guī)治療。
對(duì)比兩組入院后第1、4、7、14日PCT、BNP、D-D水平。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
入院第1、4、7、14 日,存活組PCT 水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)PCT 水平比較(ng/ml,±s)
表2 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)PCT 水平比較(ng/ml,±s)
注:PCT 為降鈣素原
組別 例數(shù) 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活組 60 1.83±0.26 1.62±0.24 1.25±0.18 0.96±0.14死亡組 20 4.12±0.55 5.06±0.61 6.11±0.67 6.82±0.89 t 25.104 36.367 51.448 49.791 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
入院第1、4、7、14 日,存活組BNP 水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。
表3 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)BNP 水平比較(mg/L,±s)
表3 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)BNP 水平比較(mg/L,±s)
注:BNP 為腦鈉肽
組別 例數(shù) 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活組 60 14.05±1.45 11.14±1.26 9.56±1.15 8.44±0.95死亡組 20 16.26±1.79 17.26±1.85 18.98±2.03 20.29±2.46 t 5.559 16.617 25.771 31.351 P<0.001 <0.001 <0.001 <0.001
入院第1、4、7、14 日,存活組D-D 水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。
表4 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)D-D 水平比較(ug/L,±s)
表4 兩組入院后各時(shí)間節(jié)點(diǎn)D-D 水平比較(ug/L,±s)
注:D-D 為D-二聚體
組別 例數(shù) 入院第1 日 入院第4 日 入院第7 日 入院第14 日存活組 60 856.14±90.05 806.12±82.45 767.23±78.92 736.01± 74.68死亡組 20 912.47±92.67 956.33±97.84 1 002.65±100.69 1 059.21±103.47 t 2.405 2.249 10.760 15.150 P 0.019 0.027 <0.001 <0.001
肺炎是一種兒童最常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病,也是引發(fā)兒童死亡的重要疾病之一?,F(xiàn)階段臨床對(duì)兒童重癥肺炎的定義為患兒出現(xiàn)嚴(yán)重的通、換氣功能障礙或全身炎癥反應(yīng)。重癥肺炎患兒肺部炎癥組織擴(kuò)散速度較快,同時(shí)會(huì)合并發(fā)熱、嗜睡、多臟器損傷等并發(fā)癥,因此入院治療期間選用準(zhǔn)確的指標(biāo)對(duì)評(píng)估疾病嚴(yán)重程度與預(yù)后意義重大,也是確保臨床治療效果的關(guān)鍵因素[7]。血清學(xué)檢查是一種經(jīng)濟(jì)、簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷較小的臨床檢查項(xiàng)目,將其作為重癥肺炎患兒預(yù)后的評(píng)估指標(biāo)具有諸多優(yōu)勢(shì)。研究表明,PCT、BNP 及D-D 水平與兒童重癥肺炎疾病程度具有明確的相關(guān)性,在臨床診斷中具有較高的應(yīng)用價(jià)值[8-9]。
本研究結(jié)果顯示,存活組入院第1、4、7、14 日PCT、BNP、D-D 水平低于死亡組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示PCT、BNP、D-D 水平均可作為重癥肺炎患兒預(yù)后的判斷依據(jù)。分析原因?yàn)?,PCT 是一種血清降鈣素的前肽物質(zhì),若機(jī)體處于健康狀態(tài),該物質(zhì)則直接由甲狀腺C 細(xì)胞分化生成,若患兒為重癥肺炎(細(xì)菌感染引起炎癥反應(yīng)),人體對(duì)其應(yīng)答產(chǎn)生的促炎因子可誘導(dǎo)肝臟、肺、腸道等甲狀腺以外組織合成PCT,從而致其血清濃度顯著升高,若患兒為病毒感染引起的重癥肺炎,機(jī)體釋放的γ-干擾素則會(huì)對(duì)PCT 的釋放表現(xiàn)出抑制作用,故PCT 水平越高則表示患兒重癥肺炎嚴(yán)重程度越高,死亡風(fēng)險(xiǎn)越大,預(yù)后越差,反之則預(yù)后相對(duì)較好[10]。另外,PCT 作為一種靈敏度相對(duì)較高的感染相關(guān)生物標(biāo)志物,對(duì)該指標(biāo)實(shí)施檢測(cè)能有效確認(rèn)重癥肺炎患兒是否合并細(xì)菌感染或病毒感染,對(duì)于抗生素使用劑量、使用時(shí)間具有指導(dǎo)作用[11]。D-D 是一種由ⅩⅢ因子活化纖溶酶、纖維蛋白原凝血酶共同作用的產(chǎn)物,能夠提示繼發(fā)性纖溶活性異常,激活重癥肺炎患兒凝血系統(tǒng),大量纖維蛋白沉積于間質(zhì)與肺泡中,會(huì)對(duì)呼吸膜的彌散功能及肺泡的換氣功能造成直接影響,同時(shí)高凝狀態(tài)還可增加肺內(nèi)炎癥區(qū)域血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),若患兒出現(xiàn)肺內(nèi)炎癥區(qū)域血栓則肺栓塞發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高,因此D-D 檢測(cè)值越高表明重癥肺炎患兒預(yù)后越差[12-13]。同時(shí),重癥肺炎的炎癥反應(yīng)過(guò)程中,炎癥因子在血管內(nèi)皮細(xì)胞血管組織因子活化作用下可表達(dá)出進(jìn)一步纖溶亢進(jìn),最終可誘發(fā)纖維蛋白被纖溶降解,最終產(chǎn)生大量D-D,因此D-D 水平可反應(yīng)重癥肺炎患兒的炎性反映程度[14];另外,兒童重癥肺炎可引起心功能障礙(心力衰竭、心肌梗死等),在急性期冠脈血栓形成、血管內(nèi)皮功能障礙的共同作用下,患兒血液內(nèi)D-D 水平存在一定程度的升高。BNP 是一種由心室肌細(xì)胞分泌、氨基酸為主要結(jié)構(gòu)的多肽,可有效反映心室收縮及心室舒張功能障礙。兒童重癥肺炎是一種由多種病原體感染引發(fā)的肺實(shí)質(zhì)性炎性疾病,可引發(fā)嚴(yán)重的器官功能障礙[15]。一般情況下,臨床認(rèn)為BNP 低于100 pg/ml時(shí)即可排除為心力衰竭,若>100 pg/ml 可懷疑為心力衰竭,若>400 pg/ml 即可確診為心力衰竭。因此,BNP 可有效評(píng)估重癥肺炎患兒是否存在心臟損傷,BNP 檢測(cè)值越高表明重癥肺炎患兒預(yù)后越差,可作為重癥肺炎患兒預(yù)后的評(píng)估指標(biāo)[16]。
綜上所述,PCT、BNP、D-D 水平可用于評(píng)估重癥肺炎患兒預(yù)后。