摘要 綜述心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系及促進(jìn)心肌橋近段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成的危險(xiǎn)因素。心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，表現(xiàn)為心外膜冠狀動(dòng)脈走形于心肌內(nèi)。隨著心肌橋可引起急性冠脈綜合征、心律失常、猝死等并發(fā)癥的報(bào)道逐漸增多，心肌橋逐漸受到臨床重視。心肌橋的近段最容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄和心肌缺血反應(yīng)，進(jìn)而并發(fā)一系列惡性臨床事件。

關(guān)鍵詞" 心肌橋；動(dòng)脈粥樣硬化；冠狀動(dòng)脈狹窄；危險(xiǎn)因素；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2023.05.017

冠狀動(dòng)脈通常走形于心肌表面，心外膜下面的結(jié)締組織中，如果某一段冠狀動(dòng)脈位置出現(xiàn)異常，走形于心肌內(nèi)，這一束心肌纖維就被稱(chēng)為心肌橋（myocardial bridge，MB），走形于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈被稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈［1］。既往研究中大多認(rèn)為心肌橋是良性病變，無(wú)需干預(yù)，但是近年來(lái)多項(xiàng)研究表明，心肌橋可能與急性冠脈綜合征、惡性心律失常、猝死等惡性臨床事件的發(fā)生相關(guān)［2］。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成是心血管疾病發(fā)生的重要機(jī)制，不同研究關(guān)于心肌橋是動(dòng)脈粥樣硬化形成的危險(xiǎn)因素還是保護(hù)因素尚未得出一致結(jié)論。但多項(xiàng)研究已經(jīng)證實(shí)，心肌橋病人的動(dòng)脈粥樣硬化最容易發(fā)生在心肌橋的近段冠狀動(dòng)脈，因此，分析導(dǎo)致心肌橋近段冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化的危險(xiǎn)因素對(duì)于減少心肌橋病人心血管疾病的發(fā)生至關(guān)重要。

1 心肌橋的解剖特點(diǎn)

1737年，Reyman首次在尸檢中發(fā)現(xiàn)心肌橋［3］，直到1960年由Porstmann等［4］通過(guò)冠狀動(dòng)脈造影再次被證實(shí)。心肌橋的發(fā)生率因檢測(cè)方法的不同而出現(xiàn)較大的差異，最近一項(xiàng)Meta分析表明，心肌橋總患病率為17.5%；尸檢研究顯示，總體患病率為44.6%，CT 檢出率為21.7%，冠狀動(dòng)脈造影檢出率為4.7%，負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢出率為71.5%，血管內(nèi)超聲檢出率為22.7%，研究還發(fā)現(xiàn)，不同性別間心肌橋的發(fā)生存在顯著差異，在男性中的發(fā)生率是女性的0.7倍［5］。典型心肌橋深度為1～10 mm，長(zhǎng)度為10～30 mm，不同性別及不同年齡病人心肌橋深度沒(méi)有差異。心肌橋的類(lèi)型可分為縱深型和表淺型，其中表淺型所占比例更高，約為75%［6］。心肌橋最常發(fā)生于左前降支中段冠狀動(dòng)脈，而在其他分支如邊緣支、對(duì)角支以及右冠狀動(dòng)脈、回旋支動(dòng)脈中鮮有發(fā)生［7］。

2 心肌橋的病理生理機(jī)制

心肌橋形成的病理生理機(jī)制目前尚不明確，雖然絕大多數(shù)心肌橋是良性的，可能沒(méi)有明顯的臨床癥狀，但是心肌橋會(huì)導(dǎo)致心肌缺血引起心絞痛，增加心肌梗死發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，這主要?dú)w因于心肌橋近段冠狀動(dòng)脈易損且不穩(wěn)定的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成［8］。相比心肌橋遠(yuǎn)段及心肌橋段，心肌橋的近段冠狀動(dòng)脈更容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，這與心肌橋獨(dú)特的血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)［9］。血液流動(dòng)對(duì)動(dòng)脈壁產(chǎn)生的切向力為血管剪切力，心肌橋的動(dòng)脈在近段部分具有較低的剪切力，而在橋段內(nèi)具有較高的剪切力，低血管剪切力是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的主要機(jī)制。低剪切力通過(guò)激活蛋白激酶和核因子-κB信號(hào)通路以及促進(jìn)炎癥反應(yīng)和凋亡基因的表達(dá)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成［10］。而且較低的血管剪切力與活性氧的產(chǎn)生以及血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)增加有關(guān)，活性氧會(huì)通過(guò)促進(jìn)血液平滑肌和炎癥細(xì)胞的生長(zhǎng)和遷移、降解細(xì)胞外基質(zhì)、促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、激活轉(zhuǎn)錄因子、促進(jìn)炎性因子和黏附因子過(guò)表達(dá)等方式損傷內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞形成促動(dòng)脈粥樣硬化表型［9，11］。而高剪切力會(huì)通過(guò)刺激一氧化氮合成酶的活性增加一氧化氮的產(chǎn)生，一氧化氮通過(guò)擴(kuò)張血管、抑制血小板黏附聚集、抑制白細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞黏附、抑制平滑肌增殖、抑制低密度脂蛋白合成等方式促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的存活和動(dòng)脈粥樣硬化保護(hù)基因的表達(dá)［9，12-13］。除了剪切力，還有其他血流動(dòng)力學(xué)因素，例如血流再循環(huán)和血液停留時(shí)間，都可能會(huì)影響動(dòng)脈斑塊的起始和進(jìn)展［14］。當(dāng)心臟收縮時(shí)，心肌橋內(nèi)的收縮會(huì)導(dǎo)致傳導(dǎo)的冠狀動(dòng)脈血流突然減少或中斷，近段血管受到的阻力瞬間增加，這時(shí)血液的順流和逆流交替出現(xiàn)，形成局部湍流，從而導(dǎo)致低剪切力和高停留時(shí)間，而低剪切力和湍流位置的內(nèi)膜容易發(fā)生血管內(nèi)皮功能障礙，促使內(nèi)皮活性因子釋放，細(xì)胞增殖，血小板聚集、黏附，進(jìn)而促進(jìn)近段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成［2，10，15］。

3 心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化形成的關(guān)系

心肌橋是動(dòng)脈粥樣硬化形成的保護(hù)因素還是危險(xiǎn)因素，目前尚未達(dá)成統(tǒng)一結(jié)論。Kliche等［16-17］的研究表明，內(nèi)皮細(xì)胞在受到機(jī)械刺激后被激活，產(chǎn)生抗凝因子（一氧化氮、前列環(huán)素等）以及血管生成因子［血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（EGF）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（TGF）等］，這些因子負(fù)責(zé)保護(hù)內(nèi)皮，因此，這些抗凝因子和生長(zhǎng)因子可能會(huì)受到心肌橋收縮的刺激，在保護(hù)內(nèi)皮受損和減少炎癥激活等方面可能具有協(xié)同作用，進(jìn)而減少動(dòng)脈粥樣硬化的形成。Loukas等［17］第1次通過(guò)免疫組化證明了心肌橋保護(hù)作用。在這項(xiàng)研究中，細(xì)胞活性降低和Ki-67標(biāo)志物弱表達(dá)可作為評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化變化減少的標(biāo)志物，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細(xì)胞以非增殖或遷移狀態(tài)存在于心肌橋段動(dòng)脈內(nèi)膜中，而在心肌橋的前后段顯示出增加的遷移活動(dòng)和活躍的增殖狀態(tài)，此外，Ki-67標(biāo)志物在心肌橋前后段的所有內(nèi)膜層中都強(qiáng)烈表達(dá)，而在心肌橋段中僅表現(xiàn)出微弱的活性，從而證明了心肌橋的保護(hù)作用。但是心肌橋?qū)?dòng)脈粥樣硬化保護(hù)的確切機(jī)制尚不清楚。也有一些學(xué)者和研究否定了心肌橋的保護(hù)作用，認(rèn)為心肌橋促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成進(jìn)而誘發(fā)心臟事件的發(fā)生。一項(xiàng)Meta分析總結(jié)了3種機(jī)制來(lái)解釋心肌橋引起的病理生理學(xué)改變，首先是壁冠狀動(dòng)脈的階段性收縮一直延續(xù)到舒張期，舒張期的縮短使冠狀動(dòng)脈血流減少，這可能是心肌橋病人心絞痛的發(fā)病機(jī)制；其次是心肌橋“擠奶”效應(yīng)會(huì)產(chǎn)生收縮期血流減少或者是血流中斷，并伴有血管剪切力的減小，可能是心肌橋近段動(dòng)脈粥樣硬化形成機(jī)制；最后是心肌橋可能與冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙有關(guān)，內(nèi)皮功能障礙會(huì)刺激冠狀動(dòng)脈痙攣、血小板聚集和血栓形成，這是動(dòng)脈粥樣硬化的早期階段，從而導(dǎo)致不良事件的發(fā)生［18］。2019年，Teragawa等［19］也提出了心肌橋誘發(fā)心臟事件可能的機(jī)制，包括：①心肌橋在收縮期的“擠奶”效應(yīng)導(dǎo)致血流中斷及近段動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化，進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺血；②心肌橋近段動(dòng)脈粥樣硬化處的血管受壓導(dǎo)致斑塊破裂形成血栓，進(jìn)而導(dǎo)致急性冠脈綜合征的發(fā)生；③心肌橋收縮導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血。這與以往的研究基本一致。目前，心肌橋作為動(dòng)脈粥樣硬化形成的保護(hù)或危險(xiǎn)因素的機(jī)制尚不明確，仍需進(jìn)一步研究證實(shí)。

4 心肌橋近段冠狀動(dòng)脈狹窄形成的危險(xiǎn)因素

4.1 心肌橋嚴(yán)重程度 心肌橋根據(jù)壁冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度可分為3級(jí)，收縮期狹窄＜50%為Ⅰ級(jí)，收縮期狹窄50%～75%為Ⅱ級(jí)，收縮期狹窄＞75%為Ⅲ級(jí)。研究表明，隨著心肌橋壓迫程度的增加，心肌橋近段動(dòng)脈剪切力降低，橋段動(dòng)脈剪切力升高，低剪切力促進(jìn)了動(dòng)脈斑塊的形成［20-21］。Javadzadegan等［21］的研究中，通過(guò)增加橋段的收縮期壓縮程度，在心肌橋近段血管中形成流動(dòng)再循環(huán)區(qū)，發(fā)現(xiàn)流動(dòng)再循環(huán)區(qū)導(dǎo)致血流低速和血管低剪切力，而且再循環(huán)區(qū)的大小隨著心肌橋壓迫程度的增加而增加，并與冠狀動(dòng)脈內(nèi)的動(dòng)脈粥樣硬化形成和血管重塑區(qū)域的形成有關(guān)。表明心肌橋近段動(dòng)脈在血流動(dòng)力學(xué)方面不同于橋段和遠(yuǎn)段，并且隨著收縮期血管受壓嚴(yán)重程度的增加，這種差異變得更加顯著，使得心肌橋的近段更容易形成斑塊。除此之外，心肌橋壓迫程度越大，血液顆粒在近段動(dòng)脈停留的時(shí)間就越長(zhǎng)，兩者共同作用促使心肌橋近段動(dòng)脈明顯變窄，而橋段和遠(yuǎn)段則很少受動(dòng)脈硬化的影響，因此，心肌橋近段冠狀動(dòng)脈狹窄形成的風(fēng)險(xiǎn)隨著狹窄程度的增加而增加。

4.2 心肌橋分型 根據(jù)冠狀動(dòng)脈走形位置將心肌橋分為表淺型和縱深型，表淺型主要走形于室間溝內(nèi)并且在偏離心尖之前被肌束垂直或以銳角穿過(guò)，位置較淺，該型心肌橋薄而短，縱深型主要走形于右心室附近的室間隔內(nèi)，由右心室心尖部產(chǎn)生并橫向、傾斜或螺旋地穿過(guò)室間隔，埋藏位置較深，其心肌橋厚而長(zhǎng)［22］。Ferreira等［22］發(fā)現(xiàn)縱深型心肌橋深部肌肉環(huán)繞左前降支，肌纖維呈螺紋狀，這會(huì)扭曲和壓迫近段動(dòng)脈。近段動(dòng)脈被扭曲及壓迫造成的低血管剪切力和高血液顆粒停留時(shí)間促使動(dòng)脈粥樣硬化的形成。Ishikawa 等［23］進(jìn)行了一項(xiàng)組織形態(tài)學(xué)研究，通過(guò)尸檢比較100顆有心肌梗死的心臟（46顆有心肌橋，54顆沒(méi)有心肌橋）與200顆沒(méi)有心肌梗死的心臟（100顆有心肌橋，100顆沒(méi)有心肌橋），發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人的心肌橋更加厚而長(zhǎng)，說(shuō)明縱深型心肌橋病人更易發(fā)生心肌梗死。因此，縱深型心肌橋病人近段動(dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化及心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)要高于表淺型心肌橋病人。

4.3 心肌橋長(zhǎng)度 心肌橋的長(zhǎng)度跨度很大，在先前的尸檢研究中表明，心肌梗死與心肌橋長(zhǎng)度存在關(guān)聯(lián)［24］，但心肌橋長(zhǎng)度對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響尚未明確，對(duì)此Javadzadegan等［25］的研究表明，隨著心肌橋長(zhǎng)度的增加，心肌橋近段血管剪切力呈下降趨勢(shì)，橋段血管剪切力呈增加趨勢(shì)，而短心肌橋和長(zhǎng)心肌橋病人的遠(yuǎn)段血管剪切力沒(méi)有明顯差異。同時(shí)，又通過(guò)計(jì)算血液流動(dòng)粒子的停留時(shí)間來(lái)探索心肌橋長(zhǎng)度對(duì)血液流動(dòng)停滯水平的影響，發(fā)現(xiàn)心肌橋近段血管流動(dòng)粒子的停留時(shí)間最長(zhǎng)，并且停留時(shí)間隨著心肌橋長(zhǎng)度的增加而增加。表明心肌橋近段血管在血流動(dòng)力學(xué)方面與橋段和遠(yuǎn)段不同，并且隨著心肌橋的長(zhǎng)度增加，這種差異變得更加顯著。因此，心肌橋長(zhǎng)度越長(zhǎng)，心肌橋的近段冠狀動(dòng)脈越容易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。

4.4 傳統(tǒng)致動(dòng)脈粥樣硬化因素 除了心肌橋本身的解剖特征外，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素，如年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙等也會(huì)影響心肌橋近段冠狀動(dòng)脈狹窄及斑塊的形成。血壓可引起冠狀動(dòng)脈灌注壓升高，血管壁張力增加，張力持續(xù)升高可引起血管內(nèi)皮受損，釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管收縮。此外，在損傷或炎癥產(chǎn)生的化學(xué)介質(zhì)的作用下，血管壁增厚、僵硬，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈狹窄。因此，高血壓通過(guò)影響冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能、血管壁通透性、血管壁重構(gòu)等共同促進(jìn)近段動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展［26］。糖尿病可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，炎癥和氧化應(yīng)激是糖尿病病人內(nèi)皮功能障礙的關(guān)鍵機(jī)制，慢性炎癥會(huì)增加血管通透性，促進(jìn)黏附分子和趨化因子的產(chǎn)生，而氧化應(yīng)激產(chǎn)生的過(guò)量自由基會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。此外，糖尿病還會(huì)損害血小板功能，使血小板對(duì)抗凝劑的敏感性降低。二者共同促進(jìn)近段動(dòng)脈粥樣硬化的形成［27］。高脂血癥引起動(dòng)脈粥樣硬化，主要是其中的低密度脂蛋白發(fā)揮作用，當(dāng)?shù)兔芏戎鞍自龈撸?jīng)過(guò)破損的內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入血管壁內(nèi)膜并被自由基氧化形成低密度脂蛋白膽固醇，進(jìn)一步加重內(nèi)皮的損傷，而且會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬，負(fù)載大量低密度脂蛋白膽固醇的巨噬細(xì)胞經(jīng)歷細(xì)胞凋亡最終轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞，由此也就形成了動(dòng)脈粥樣硬化［27］。吸煙是引起動(dòng)脈粥樣硬化的重要刺激因素，炎癥和免疫系統(tǒng)被認(rèn)為是吸煙導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的主要因素。核苷酸寡聚結(jié)構(gòu)域（NOD）樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體是一種主要的多聚體冷凍蛋白，是炎癥反應(yīng)的重要介質(zhì)，在動(dòng)脈粥樣硬化的病理生理學(xué)中起關(guān)鍵作用，香煙煙霧冷凝物在體內(nèi)外通過(guò)激活NLRP3炎癥小體促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成［28］。隨著人的逐漸老齡化，心肌橋病人的各種免疫功能逐漸下降，糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病的發(fā)病率逐漸升高，同時(shí)，老年病人血管彈性減弱，因此老年病人發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變的概率較高［29-30］。

5 小 結(jié)

盡管心肌橋被認(rèn)為是一種良性解剖結(jié)構(gòu)，但與心肌橋相關(guān)的一系列臨床事件的發(fā)生正逐漸引起人們的重視。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成是心血管事件發(fā)生的重要機(jī)制，而關(guān)于心肌橋是動(dòng)脈粥樣硬化形成的保護(hù)因素還是危險(xiǎn)因素，目前尚無(wú)定論，仍需深入研究進(jìn)一步證實(shí)。心肌橋近段冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成的危險(xiǎn)因素包括心肌橋的嚴(yán)重程度、心肌橋長(zhǎng)度、心肌橋類(lèi)型以及傳統(tǒng)的致動(dòng)脈粥樣硬化因素，對(duì)于存在高風(fēng)險(xiǎn)解剖結(jié)構(gòu)的心肌橋病人，要積極戒煙、控制血壓、血糖、血脂等危險(xiǎn)因素，防止惡性心臟事件的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：

［1］ 丁世軍，黃榕翀，賈崇富，等.壁冠狀動(dòng)脈心肌橋與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系的臨床研究［J］.中華心血管病雜志，2016，44（10）：873-878.

［2］ ZHANG J X，DUAN F，ZHOU Z H，et al.Relationship between different degrees of compression and clinical symptoms in patients with myocardial bridge and the risk factors of proximal atherosclerosis［J］.Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine，2021，2021：2087609.

［3］ REYMAN H C.Disertatio de vasis cordis propriis［J］.Bibl Anat，1737，2：359-379.

［4］ PORSTMANN W，IWIG J.Die intramurale koronarie im angiogramm［J］.RFo - Fortschritte Auf Dem Gebiet Der Rntgenstrahlen Und Der Bildgebenden Verfahren，1960，92（2）：129-133.

［5］ ROBERTS W，CHARLES S M，ANG C，et al.Myocardial bridges：a meta-analysis［J］.Clinical Anatomy，2021，34（5）：685-709.

［6］ LEE M S，CHEN C H.Myocardial bridging：an up-to-date review［J］.The Journal of Invasive Cardiology，2015，27（11）：521-528.

［7］ TIRYAKIOGLU M，ALIYU M N.Myocardial bridge［J］.Folia Morphologica，2020，79（2）：411-414.

［8］ CHATZIZISIS Y S，GIANNOGLOU G D.Myocardial bridges spared from atherosclerosis：overview of the underlying mechanisms［J］.The Canadian Journal of Cardiology，2009，25（4）：219-222.

［9］ TAN S W，CHEN X C，CUI C Z，et al.Biodegradation of saline phenolic wastewater in a biological contact oxidation reactor with immobilized cells of Oceanimonas sp［J］.Biotechnology Letters，2017，39（1）：91-96.

［10］ YONG A S C，PARGAONKAR V S，WONG C C Y，et al.Abnormal shear stress and residence time are associated with proximal coronary atheroma in the presence of myocardial bridging［J］.International Journal of Cardiology，2021，340：7-13.

［11］ 胡月，李潞，趙紅麗.血管內(nèi)皮功能與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的研究進(jìn)展［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2018，16（11）：1525-1528.

［12］ PURI R，LEONG D P， NICHOLLS S J，et al.Coronary artery wall shear stress is associated with endothelial dysfunction and expansive arterial remodelling in patients with coronary artery disease［J］.EuroIntervention，2015，10（12）：1440-1448.

［13］ 王秀芬，崔姝雅，葉子芯，等.一氧化氮在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制中作用的研究進(jìn)［J］.中國(guó)老年學(xué)雜志，2016，36（21）：5459-5462.

［14］ JAVADZADEGAN A，YONG A S，CHANG M，et al.Flow recirculation zone length and shear rate are differentially affected by stenosis severity in human coronary arteries［J］.American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology，2013，304（4）：H559-H566.

［15］ MADHKOUR R，KSOURI H，NOBLE J，et al.Myocardial bridging：a contemporary review［J］.Revue Medicale Suisse，2019，15（655）：1232-1238.

［16］ KLICHE S，WALTENBERGER J.VEGF receptor signaling and endothelial function［J］.IUBMB Life，2001，52（1/2）：61-66.

［17］ LOUKAS M，BHATNAGAR A，ARUMUGAM S，et al.Histologic and immunohistochemical analysis of the antiatherogenic effects of myocardial bridging in the adult human heart［J］.Cardiovascular Pathology，2014，23（4）：198-203.

［18］ CERRATO E，BARBERO U，D′ASCENZO F，et al.What is the optimal treatment for symptomatic patients with isolated coronary myocardial bridge？ A systematic review and pooled analysis［J］.Journal of Cardiovascular Medicine （Hagerstown，Md），2017，18（10）：758-770.

［19］ TERAGAWA H，OSHITA C，UEDA T.The myocardial bridge：potential influences on the coronary artery vasculature［J］.Clinical Medicine Insights：Cardiology，2019，13：117954681984649.

［20］ ZEINA A R，ODEH M，BLINDER J，et al.Myocardial bridge：evaluation on MDCT［J］.AJR American Journal of Roentgenology，2007，188（4）：1069-1073.

［21］ JAVADZADEGAN A，MOSHFEGH A，HASSANZADEH AFROUZI H.Relationship between myocardial bridge compression severity and haemodynamic perturbations［J］.Computer Methods in Biomechanics and Biomedical Engineering，2019，22（7）：752-763.

［22］ FERREIRA A G Jr，TROTTER S E，KNIG B Jr，et al.Myocardial bridges：morphological and functional aspects［J］.British Heart Journal，1991，66（5）：364-367.

［23］ ISHIKAWA Y，AKASAKA Y，SUZUKI K，et al.Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction［J］.Circulation，2009，120（5）：376-383.

［24］ ISHIKAWA Y，AKASAKA Y，AKISHIMA-FUKASAWA Y，et al.Histopathologic profiles of coronary atherosclerosis by myocardial bridge underlying myocardial infarction［J］.Atherosclerosis，2013，226（1）：118-123.

［25］ JAVADZADEGAN A，MOSHFEGH A，MOHAMMADI M，et al.Haemodynamic impacts of myocardial bridge length：a congenital heart disease［J］.Computer Methods and Programs in Biomedicine，2019，175：25-33.

［26］ ROSAS-PERALTA M，BORRAYO-SNCHEZ G，MADRID-MILLER A，et al.Treatment of hypertension in patients with coronary arterial disease［J］.Revista Medica Del Instituto Mexicano Del Seguro Social，2016，54（5）：636-663.

［27］ XIE X M.Well-posedness of a mathematical model of diabetic atherosclerosis［J］.Journal of Mathematical Analysis and Applications，2022，505（2）：125606.

［28］ MEHTA S，SRIVASTAVA N，BHATIA A，et al.Exposure of cigarette smoke condensate activates NLRP3 inflammasome in vitro and in vivo：a connotation of innate immunity and atherosclerosis［J］.International Immunopharmacology，2020，84：106561.

［29］ YOON J J，LEE Y J，PARK O J，et al.Doinseunggitang ameliorates endothelial dysfunction in diabetic atherosclerosis［J］.Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine：ECAM，2013，2013：783576.

［30］ NOZUE T，YAMAMOTO S，TOHYAMA S，et al.Impacts of age on coronary atherosclerosis and vascular response to statin therapy［J］.Heart and Vessels，2014，29（4）：456-463.

（收稿日期：2022-02-27）

（本文編輯郭懷?。?/p>