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        經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的影響

        2023-12-29 00:00:00陳沙沙程龍任志國(guó)

        【摘要】目的 探討經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練對(duì)慢性阻塞性肺疾?。–OPD)急性加重期患者血?dú)庵笜?biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)及炎癥因子水平的影響。方法 選取2021年7月至2022年8月中國(guó)人民解放軍海軍第九七一醫(yī)院收治的74例COPD急性加重期患者,據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(37例,無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療)和觀察組(37例,經(jīng)鼻高流量呼吸濕化治療),治療期間均進(jìn)行呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練。比較兩組患者治療48 h后臨床效果,治療前與治療48 h后血?dú)庵笜?biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)及炎癥因子。結(jié)果 治療48 h后觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組。與治療前比,治療48 h后兩組患者血氧飽和度(SaO2)升高,觀察組高于對(duì)照組;呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)降低,觀察組低于對(duì)照組。與治療前比,治療48 h后兩組患者血清超氧化物歧化酶(SOD)水平升高,觀察組高于對(duì)照組;而血清丙二醛(MAD)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平均降低,觀察組低于對(duì)照組(均Plt;0.05)。結(jié)論 經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練治療COPD急性加重期患者,其療效顯著,可改善血?dú)庵笜?biāo),減輕炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)。

        【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; 無(wú)創(chuàng)正壓通氣 ; 經(jīng)鼻高流量呼吸濕化 ; 氧化應(yīng)激 ; 炎癥因子

        【中圖分類號(hào)】R563 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2023.12.0132.03

        DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2023.12.043

        慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一種以不完全、可逆的氣流受限為特點(diǎn)的疾病,而處于急性加重期患者大多伴隨通氣、換氣功能障礙,并會(huì)產(chǎn)生缺氧,誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),影響患者免疫力,故及時(shí)有效提高通氣量是治療COPD急性加重期的關(guān)鍵。臨床常用無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療COPD急性加重期患者,主要是利用正壓通氣原理輔助患者進(jìn)行呼吸,可糾正低氧血癥,改善患者呼氣功能,但由于接觸方式、呼吸管道等因素的影響,對(duì)于患者的舒適度較差,且易發(fā)生誤吸、面部壓傷等并發(fā)癥。經(jīng)鼻高流量呼吸濕化治療是經(jīng)鼻導(dǎo)管進(jìn)行輔助呼吸治療,可改善氣道環(huán)境,利于咳痰,降低肺炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[1]。此外,在治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸康復(fù)訓(xùn)練可提高COPD急性加重期患者的吸氣肌力量和耐力,緩解呼吸困難癥狀,提高其運(yùn)動(dòng)耐力,保持患者生理機(jī)能穩(wěn)定性,減少急性加重期的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),促進(jìn)患者康復(fù)[2]?;诖?,本研究旨在探討經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練對(duì)COPD急性加重期患者的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2021年7月至2022年8月中國(guó)人民解放軍海軍第九七一醫(yī)院收治的74例COPD急性加重期患者,據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(37例)和觀察組(37例)。對(duì)照組患者中男性21例,女性16例;年齡49~79,平均(61.15±1.28)歲。觀察組患者中男性20例,女性17例;年齡50~80歲,平均(61.21±1.32)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),組間可進(jìn)行對(duì)比分析。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》 [3]中COPD急性加重期的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)者;無(wú)面部創(chuàng)傷,意識(shí)清晰者;入組前動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2) gt;50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)者等。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他肺部疾病者;呼吸、心臟驟停,需緊急治療者;自主呼吸微弱,處于昏迷狀態(tài)者;嚴(yán)重呼吸衰竭者等。本研究已通過(guò)中國(guó)人民解放軍海軍第九七一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者及家屬均簽署知情同意書(shū)。

        1.2 治療與護(hù)理方法

        1.2.1 治療方法 兩組患者均進(jìn)行擴(kuò)張支氣管、化痰、平喘等常規(guī)治療,對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(偉康股份有限公司,型號(hào):BiPAP A30)實(shí)施無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療,通氣模式設(shè)定為S/T,患者取仰臥位,應(yīng)用口鼻面罩,設(shè)置呼吸頻率16次/min,呼氣壓力4~6 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),吸氣壓力初始量12 cmH2O,逐步增加至18 cmH2O,吸氧濃度50%,氧流量8~10 L/min,依據(jù)患者的實(shí)際情況,對(duì)相關(guān)參數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié)。治療期間需密切關(guān)注患者血氧飽和度(SaO2),待患者病情穩(wěn)定后撤機(jī)。撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn):自主呼吸恢復(fù)gt;48 h,意識(shí)清晰,吸氧濃度lt;30%,吸氣峰壓lt;14 cmH2O,呼氣末正壓lt;4 cmH2O,呼吸頻率lt;15次/min,血?dú)庵笜?biāo)在可接受范圍內(nèi),患者痰量下降,膿性痰轉(zhuǎn)為白色,肺部啰音減少,且2 h內(nèi)病情處于穩(wěn)定狀態(tài)。觀察組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用高流量無(wú)創(chuàng)呼吸濕化治療儀(湖南明康中錦醫(yī)療科技股份有限公司,型號(hào):OH-70C)實(shí)施經(jīng)鼻高流量呼吸濕化治療,通氣模式設(shè)定為S/T,設(shè)置吸入氧濃度30%~50%,氧流量30~50 L/min,濕化氣體溫度34~37 ℃。治療前,指導(dǎo)患者配合閉口呼吸、有效咳痰;治療時(shí)選擇合適的鼻導(dǎo)管,關(guān)注氣道分泌物性狀,必要時(shí)給予吸痰。撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn):患者痰量下降,膿性痰轉(zhuǎn)為白色,肺部啰音減少,吸氣流量lt;20 L/min,吸氧濃度lt;30%,血氧飽和度gt;90%,撤機(jī)2 h內(nèi)病情和血?dú)庵笜?biāo)穩(wěn)定。

        1.2.2 護(hù)理方法 所有患者于治療期間開(kāi)展呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練治療:①呼吸肌訓(xùn)練:協(xié)助患者仰臥在床上,將手放在胸、腹部,用力吸氣直至腹部隆起不能再吸氣后,暫停3~5 s,然后呼氣直至腹部塌陷不能呼氣,然后屏氣3~5 s,此為一個(gè)訓(xùn)練過(guò)程,10 min/次。同時(shí)在患者上腹部靠近胸腔處,平放3 kg沙袋,指導(dǎo)患者緩慢勻速深呼吸,吸氣時(shí),盡可能頂高胸腹部沙袋,呼氣時(shí)盡可能降低沙袋,每次2 min。②縮唇呼吸:患者用鼻緩慢吸氣,之后縮唇吹口哨樣,進(jìn)行呼氣,吸、呼氣時(shí)間比為1∶3,10 min/次,3次/d。③練習(xí)呼吸操:護(hù)理人員指導(dǎo)患者在吸氣的時(shí)候,雙手上舉,而呼氣時(shí),放下雙手。同時(shí)進(jìn)行交替抬腿訓(xùn)練,抬腿的過(guò)程中,用力時(shí)吸氣,而放松時(shí),則進(jìn)行呼氣。④康復(fù)操:協(xié)助患者取坐姿,深吸氣,按逆時(shí)針?lè)较蚓徛まD(zhuǎn)頸部,同時(shí)緩慢呼氣;吸氣時(shí),雙手交叉于頭后方,呼氣時(shí),轉(zhuǎn)動(dòng)身體。

        1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。根據(jù)《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》 [3]評(píng)估患者治療48 h后臨床療效,顯效:血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常,缺氧、呼吸困難、咳嗽等臨床癥狀有明顯改善;有效:血?dú)庵笜?biāo)有所改善,臨床癥狀得到良好緩解;無(wú)效:血?dú)庵笜?biāo)和各臨床癥狀均未改善。總有效率=顯效率+有效率。②血?dú)庵笜?biāo)。采用血?dú)夥治鰞x(武漢明德生物科技股份,型號(hào):PT1000)監(jiān)測(cè)患者治療前與治療48 h后SaO2、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)。③氧化應(yīng)激指標(biāo)與炎癥因子。采集患者治療前與治療48 h后空腹靜脈血5 mL,離心(15 min,

        3 500 r/min)取血清,采用放射免疫法檢測(cè)血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用硫代巴比妥酸比色法檢測(cè)血清丙二醛(MAD)水平,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清白腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、細(xì)胞介素-8(IL-8)水平。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以[ 例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料符合正態(tài)分布且方差齊,以( x ±s)表示,行t檢驗(yàn)。以Plt;0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者臨床療效比較 治療48 h后觀察組患者臨床總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見(jiàn)表1。

        2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 與治療前比,治療48 h后兩組患者SaO2升高,觀察組高于對(duì)照組;PETCO2水平降低,觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表2。

        2.3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)與炎癥因子比較 與治療前比,治療48 h后兩組患者血清SOD水平均升高,觀察組高于對(duì)照組;血清MDA、TNF-α、IL-8水平降低,觀察組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見(jiàn)表3。

        3 討論

        COPD急性加重期是以痰液增多、呼吸困難、膿性痰等臨床表現(xiàn)為特征,該疾病一旦發(fā)生,患者就會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、進(jìn)行生命活動(dòng)困難等癥狀,對(duì)患者的身體和精神都有很大的負(fù)面影響。無(wú)創(chuàng)正壓通氣可通過(guò)鼻(面)罩方式對(duì)患者進(jìn)行正壓輔助通氣,調(diào)節(jié)機(jī)體吸氣、呼氣相氣道正壓,輔助患者自行呼吸,但治療過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗、面部壓傷、鼻腔出血等不良狀況[4]。

        經(jīng)鼻高流量呼吸濕化更加符合人體生理要求,主要通過(guò)加粗鼻導(dǎo)管給予患者30%~50%的吸入氧濃度,30~50 L/min的氧流量,可保障吸氧濃度;同時(shí)經(jīng)鼻高流量呼吸濕化在氧療過(guò)程中會(huì)在氣道、鼻咽部對(duì)氣體的阻力形成一定的氣道正壓,有助于氣道暢通,可降低患者呼吸阻力,減少呼吸肌疲勞,能充分濕化,有利于發(fā)揮氣道黏液纖毛清理功能[5] ;而沖刷患者鼻咽部解剖死腔,可促進(jìn)肺部氣體交換,減少呼出氣體再吸入,清除二氧化碳,減少PETCO2的排出,改善氧合,促進(jìn)患者康復(fù)[6]。此外,呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練通過(guò)縮唇呼吸、腹式呼吸肌、胸式呼吸等呼吸治療方法,對(duì)患者的呼氣肌、吸氣肌進(jìn)行肌肉力量訓(xùn)練,最大限度地?cái)U(kuò)大肺部體積,確保呼氣流速降低,延長(zhǎng)呼氣時(shí)間,讓呼氣肌的做功時(shí)間變得更長(zhǎng),從而降低呼氣末肺部大量二氧化碳,改善了肺部張力[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者臨床總有效率、SaO2均高于對(duì)照組,PETCO2低于對(duì)照組,提示經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練治療COPD急性加重期患者,可顯著提高臨床治療效果,同時(shí)改善血?dú)庵笜?biāo)。

        COPD氣道上皮細(xì)胞分泌大量蛋白酶及炎癥因子,導(dǎo)致COPD氣道炎癥與不可逆肺泡重構(gòu),疾病發(fā)生時(shí),由于體內(nèi)氧化 - 抗氧化平衡失調(diào),會(huì)生成過(guò)量的活性氧自由基(ROS),導(dǎo)致線粒體氧化呼吸鏈功能下降,促使細(xì)胞凋亡,同時(shí)會(huì)積聚或激活大量炎癥因子,使炎癥反應(yīng)加重[8]。經(jīng)鼻高流量呼吸濕化對(duì)氧氣進(jìn)行加溫、加濕處理,使其接近生理狀態(tài),可降低外源性氣體輸入對(duì)局部組織刺激所致的氧化反應(yīng),增強(qiáng)了機(jī)體抗氧化活性;經(jīng)鼻高流量呼吸濕化還可減少對(duì)氣道黏膜的刺激,改善黏液纖毛系統(tǒng),提高了纖毛清除率,稀釋痰液,促進(jìn)氣道分泌物的排出,減少感染所引發(fā)的炎癥反應(yīng)[9]。而呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練通過(guò)縮唇、腹式呼吸,可幫助患者更好自主呼吸,避免了缺氧狀態(tài)下造成的氧化應(yīng)激,穩(wěn)定免疫力,可加速炎癥反應(yīng)清除[10]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組患者血清SOD水平均高于對(duì)照組,血清MDA、IL-8、TNF-α水平均低于對(duì)照組,提示經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練治療COPD急性加重期患者,可減輕氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)。

        綜上,經(jīng)鼻高流量呼吸濕化聯(lián)合呼吸肌康復(fù)訓(xùn)練治療COPD急性加重期患者,其療效顯著,可改善血?dú)庵笜?biāo),減輕炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng),但本研究觀察時(shí)間較短,未對(duì)治療失敗率、上機(jī)率、并發(fā)癥等進(jìn)行觀察,未來(lái)還需進(jìn)一步延長(zhǎng)觀察時(shí)間,選取其他指標(biāo)驗(yàn)證該方法的應(yīng)用價(jià)值。

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