耿曉楠， 賀楠楠

（河南科技大學第一附屬醫(yī)院 1CCU， 2 風濕免疫科， 河南 洛陽 471003）

急性心肌梗死 （AMI） 是指冠狀動脈急性、 持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死， 臨床通常表現(xiàn)為持續(xù)胸骨后疼痛， 短暫休息、 含服硝酸甘油后癥狀均不能緩解， 嚴重者可并發(fā)心律失常和休克， 對患者生命安全威脅極大［1］。 目前， 臨床針對AMI患者主要采用經(jīng)皮冠狀動脈介入 （PCI） 治療， 但部分患者由于起病急驟， 或周圍醫(yī)療環(huán)境不具備PCI 治療條件， 難以在入院90 min 內(nèi)完成第一次球囊擴張， 故常采用相關藥物進行溶栓治療。 瑞替普酶和尿激酶是臨床常用的溶栓藥物， 尿激酶可作用于纖維蛋白溶解系統(tǒng)并催化裂解纖溶酶， 具有較好的溶栓作用； 瑞替普酶在發(fā)病后12 h 內(nèi)服用可顯著改善AMI 患者的心室功能， 達到溶栓的目的［2-3］。 基于此， 本研究旨在分析瑞替普酶、 尿激酶靜脈溶栓治療AMI 患者的臨床效果， 現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019 年2 月至2021 年2 月我院收治的90例AMI 患者， 隨機分為觀察組和對照組各45 例。 觀察組男23例， 女22 例； 年齡45 ～56 歲， 平均 （50.35 ± 2.38） 歲； 病程1 ～4 年， 平均 （2.37 ± 0.44） 年。 對照組男25 例， 女20 例；年齡45 ～46 歲， 平均 （50.21 ± 2.46） 歲； 病程1 ～4 年， 平均 （2.21 ± 0.58） 年。 兩組患者的一般資料比較無統(tǒng)計學差異（P ＞0.05）， 具有可比性。

1.2 入選標準納入標準： 符合AMI 臨床診斷標準［4］； 發(fā)病至溶栓時間＜6 h， 持續(xù)胸痛時間＞0.5 h； 患者及家屬知情同意本研究。 排除標準： 對本研究藥物過敏； 肝腎功能不全； 合并血液系統(tǒng)疾病。

1.3 方法兩組患者均予以氧氣吸入、 心電監(jiān)測、 鎮(zhèn)痛和營養(yǎng)補液等對癥支持治療， 同時對照組予以尿激酶 （生產(chǎn)廠家： 南京南大藥業(yè)有限責任公司， 批準文號： 國藥準字H10920040）靜脈溶栓， 取尿激酶150 U ＋0.9%氯化鈉注射液100 mL 靜脈滴注， 30 min 內(nèi)滴注完畢。 觀察組予以瑞替普酶 （生產(chǎn)廠家：北京愛德藥業(yè)有限公司， 批準文號： 國藥準字S20030095） 靜脈溶栓， 取瑞替普酶18 mg ＋0.9%氯化鈉注射液15 mL 靜脈推注3 min， 若30 min 后胸痛無緩解， 繼續(xù)應用瑞替普酶18 mg＋0.9%氯化鈉注射液15 mL 靜脈推注3 min。 兩組患者溶栓后均予以低分子肝素 （生產(chǎn)廠家： 意大利ALFASIGMA S.p.A.， 批準文號： 注冊證號H20140280） 5 kU 皮下注射， 2 次／日， 持續(xù)用藥5 d。

1.4 觀察指標①冠脈再通率。 分別于治療后30 min、 60 min、90 min、 120 min 比較兩組患者的冠脈再通率。 冠脈再通標準：胸痛癥狀顯著好轉或消失； 2 h 內(nèi)心電圖ST 段下降≥50%； 溶栓后出現(xiàn)再灌注心律失?；蚍渴覀鲗ё铚杆傧?； CK-MB峰值提前至14 h 內(nèi)。 符合2 條或以上即診斷為冠脈再通。 ②心肌酶水平。 分別于治療前、 治療5 d 后采集患者空腹靜脈血5 mL， 離心并分離血清， 取上層清液。 采用化學發(fā)光法檢測患者心肌肌鈣蛋白T （cTnT） 和肌酸激酶同工酶 （CK-MB） 水平。③不良反應。 統(tǒng)計兩組患者治療期間出血、 心律失常、 休克、皮疹等不良反應情況。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù)。 計量資料以x ± s 表示， 采用t 檢驗； 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗； P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 冠脈再通率治療后30 min、 60 min、 90 min、 120 min，觀察組冠脈再通率均高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者的冠脈再通率比較 ［n （%）］

2.2 心肌酶水平治療5 d 后， 觀察組cTnT 水平高于對照組，CK-MB 水平低于對照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者的心肌酶水平比較 （±s）

表2 兩組患者的心肌酶水平比較 （±s）

組別 n cTnT （μg／L） CK-MB （ng／mL）治療前 治療5 d 后 治療前 治療5 d 后觀察組組45 4.65±0.36 8.25±0.95 484.21±20.32 442.87±15.39對照45 4.74±0.39 6.96±0.84 488.64±20.36 459.25±18.65 t 1.136 6.824 1.033 4.544 P 0.258 0.000 0.304 0.000

2.3 不良反應觀察組治療期間不良反應發(fā)生率為6.67%， 與對照組的8.89%比較無顯著差異 （P ＞0.05）。 見表3。

表3 兩組患者的不良反應發(fā)生情況比較 ［n （%）］

3 討論

AMI 是由于冠狀動脈持續(xù)缺血和缺氧導致的急性疾病， 故早期緩解冠脈梗阻狀態(tài)是治療關鍵所在［5］。 藥物溶栓治療可減少血栓進一步形成并恢復動脈再灌注效果， 顯著改善AMI 患者胸痛的臨床癥狀［6］。 尿激酶是人尿、 人腎組織培養(yǎng)的酶蛋白，具有較好的溶栓作用。 瑞替普酶是臨床常用的纖溶酶原激活劑， 可降低肝臟清除受體結合力， 并延長血漿半衰期， 并較好發(fā)揮抗血小板凝集作用。 既往研究［7］表明， 瑞替普酶靜脈溶栓可提高AMI 患者溶栓效果， 提高血管再通率。 本研究結果顯示， 觀察組治療后30 min、 60 min、 90 min、 120 min 冠脈再通率均高于對照組， 提示應用瑞替普酶靜脈溶栓治療可在短時間內(nèi)迅速提高AMI 患者的冠脈再通效果。

cTnT 和CK-MB 是心肌酶常用指標， 可反映患者心肌酶水平。 機體心肌細胞受損時釋放大量CK-MB 入血液， 故CK-MB可敏感地反映溶栓后心肌血液再灌注水平［8］。 cTnT 水平升高反映心肌細胞受損程度， 其對高風險心肌梗死具有較好的診斷價值［9］。 本研究結果顯示， 觀察組治療5 d 后的cTnT 水平高于對照組， CK-MB 水平低于對照組， 提示瑞替普酶靜脈溶栓治療可顯著改善AMI 患者的心肌酶水平， 降低心肌細胞受損程度。 本研究結果還顯示， 觀察組治療期間不良反應發(fā)生率為6.67%， 與對照組的8.89%比較無統(tǒng)計學差異 （P ＞0.05）， 提示瑞替普酶、 尿激酶靜脈溶栓治療AMI 的安全性相當。

綜上所述， 與尿激酶靜脈溶栓治療相比， 瑞替普酶靜脈溶栓治療可更明顯提高AMI 患者冠脈再通率， 降低患者心肌酶水平， 而兩種藥物安全性相當。