王淑玲 張焰蓬

1青島大學(xué)附屬威海市中心醫(yī)院內(nèi)科，威海 264400；2山東醫(yī)專附屬費(fèi)縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，臨沂 273400

臨床資料

患者男，43 歲，公務(wù)員，既往有糖尿病史4 年，口服阿卡波糖（100 mg tid）治療，血糖控制不佳。因“活動(dòng)后胸悶1月余”于2020 年6 月26 日入院，患者1 個(gè)月前出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶，伴心慌、出汗，休息1～2 min后緩解，患者胸悶時(shí)服硝酸甘油（0.5 mg）可較快緩解，其勞動(dòng)耐力逐漸下降，爬1 層樓即出現(xiàn)胸悶，為進(jìn)一步診療就診于青島大學(xué)附屬威海市中心醫(yī)院門診，以“不穩(wěn)定型心絞痛、2 型糖尿病”收入院。入院時(shí)查體：體溫36.5 ℃，脈搏63 次∕min，血壓120∕91 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸18 次∕min，神志清，精神差。胸廓對(duì)稱，兩肺呼吸音粗，雙肺未聞及干濕性啰音；心前區(qū)無抬舉樣搏動(dòng)，心界不大，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，無心包摩擦音；腹部柔軟，無壓痛和反跳痛；雙下肢無水腫。輔助檢查：心電圖（爬2層樓）見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V3～V6 導(dǎo)聯(lián)J 點(diǎn)下移，ST 段水平壓低0.05～0.10 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高0.05 mV（圖1）；心電圖（爬4 層樓）：Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V3～V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移，ST段水平壓低0.05～0.15 mV，aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型抬高0.05 mV，伴T 波升高，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）前右冠狀動(dòng)脈（RCA）重度狹窄（圖2）。心梗三項(xiàng)：肌鈣蛋白0.04 μg·L-1，肌紅蛋白8.00 μg·L-1，肌酸激酶同工酶1.18 μg·L-1。血生化檢查：血鉀3.88 mmol·L-1，三酰甘油2.58 mmol·L-1，總膽固醇6.16 mmol·L-1，低密度脂蛋白3.59 mmol·L-1，葡萄糖9.47 mmol·L-1，糖化血紅蛋白7.0%。初步診斷：不穩(wěn)定型心絞痛；2型糖尿病。

圖1 心電圖（爬2層樓）?？梢姠?、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)及V3～V6導(dǎo)聯(lián)J點(diǎn)下移，ST段水平壓低0.05～0.10 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型抬高0.05 mV

圖2 心電圖（爬4 層樓）。A：Ⅱ、aVF 導(dǎo)聯(lián)及V3～V6 導(dǎo)聯(lián)J 點(diǎn)下移，ST 段水平壓低0.05～0.15 mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型抬高0.05 mV，伴T波升高；B：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前右冠狀動(dòng)脈重度狹窄（箭頭所指）

治療經(jīng)過：患者心肌受損標(biāo)志物不高，全球急性冠狀動(dòng)脈疾病登記（GRACE）評(píng)分118 分，考慮行早期介入治療的原則，立即予硫酸氫氯吡格雷片300 mg+阿司匹林腸溶片300 mg 嚼服處理。次日上午至導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影檢查：右側(cè)優(yōu)勢(shì)型，左主干（LM）見斑塊，左前降支（LAD）見散在斑塊，第一對(duì)角支開口見85%局限性狹窄，前向血流TIMI3 級(jí)（圖3）；回旋支（LCX）見散在斑塊，前向血流TIMI3 級(jí)（圖4）；RCA 全程散在斑塊，中段局限性狹窄95%，前向血流TIMI2～3 級(jí)。結(jié)合造影結(jié)果，考慮RCA 為罪犯血管，行RCA 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，術(shù)中RCA 置入1 枚支架。術(shù)后患者胸痛緩解，該心電圖特點(diǎn)消失，活動(dòng)后也再無De Winter 改變（圖5）。繼續(xù)給予藥物規(guī)范治療，術(shù)后1 周病情好轉(zhuǎn)出院。

圖3 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前D1開口重度狹窄 圖4 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前左回旋支非優(yōu)勢(shì)

討論

2008 年，De Winter 等［1］報(bào)道了一種具有非ST 段抬高，與LAD 近段病變相關(guān)的心肌梗死心電圖表現(xiàn)，這種心電圖改變被稱為De Winter 心電圖改變。關(guān)于De Winter 綜合征患者心電圖改變的電生理學(xué)機(jī)制仍不明確。曾認(rèn)為它的一種可能機(jī)制是浦肯野纖維的解剖變異導(dǎo)致心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲所致，但這種機(jī)制無法解釋De Winter 綜合征的動(dòng)態(tài)改變。De Winter 是通過回顧性分析LAD 近端閉塞病變病例得出的結(jié)論，具有一定的局限性。如果患者前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)De Winter心電圖改變是否就意味著LAD 或LM 是罪犯血管，心臟其他血管是不是也可以出現(xiàn)De Winter心電圖改變，是不是也可以提示相應(yīng)血管存在次全閉塞或閉塞，當(dāng)時(shí)研究無法給出答案。

隨著De Winter 心電圖改變研究的深入，我們發(fā)現(xiàn)前壁導(dǎo)聯(lián)心電圖改變的罪犯血管不僅可以是LAD［2-3］，也可以是D1［4］及LCX［5］。有一項(xiàng)薈萃分析表明，前壁導(dǎo)聯(lián)De Winter 心電圖改變對(duì)于LAD 閉塞的陽性預(yù)測(cè)率不是100%［6］。并且，有學(xué)者報(bào)道，下壁導(dǎo)聯(lián)也可以出現(xiàn)De Winter 心電圖改變，該患者RCA近端為完全閉塞［7］。

De Winter 心電圖改變有一定的特征性［6-8］，一個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)是V1～V6導(dǎo)聯(lián)段在J點(diǎn)后上斜型壓低1～3 mm，在臨床上是有一定的規(guī)律性的，Morris和Body［6］的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，V1～V2 導(dǎo)聯(lián)并不一定出現(xiàn)ST 壓低，但是所有心電圖V3 導(dǎo)聯(lián)存在ST 壓低，本例患者也符合這一個(gè)特點(diǎn)。但是本例患者前壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)De Winter 心電圖改變的罪犯血管會(huì)是誰呢？首先排除LCX，D1 也對(duì)前側(cè)壁供血，但是我們可以看到患者D1 對(duì)角支要比RCA 屬支后側(cè)支要弱很多，左心室前側(cè)壁血供更多依賴RCA。因此，我們認(rèn)為RCA 是其罪犯血管，在患者RCA 病變處置入藥物洗脫支架1 枚，術(shù)后患者胸悶癥狀消除，活動(dòng)后也再未出現(xiàn)De Winter 心電圖改變，證實(shí)了右冠脈次全閉塞導(dǎo)致了前壁導(dǎo)聯(lián)De Winter心電圖改變。

作者貢獻(xiàn)聲明王淑玲：醞釀和設(shè)計(jì)試驗(yàn)，實(shí)施研究，分析∕解釋數(shù)據(jù)，起草文章，統(tǒng)計(jì)分析，指導(dǎo)；張焰蓬：醞釀和設(shè)計(jì)試驗(yàn)，采集數(shù)據(jù)，分析∕解釋數(shù)據(jù)，起草文章，對(duì)文章的知識(shí)性內(nèi)容作批評(píng)性審閱，統(tǒng)計(jì)分析，支持性貢獻(xiàn)