俞菊梅 李慶

患者男性,60歲,因確診肺惡性腫瘤3 年余,腰背部疼痛1個(gè)月入院。否認(rèn)高血壓、冠心病、糖尿病病史。入院體格檢查:體溫36.5℃,脈搏85次/分,呼吸20次/分,BP 116/72 mm Hg,神志清楚,精神可,左肺呼吸音低,未聞及啰音。心率85次/分,律齊,心音低鈍,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。入院床旁心電圖(圖1):竇性心律,QRS波寬大,V1～V6導(dǎo)聯(lián)呈r S型,r波遞增不良,I、a VL 導(dǎo)聯(lián)R 波頂端粗鈍,V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST 段呈弓背型抬高0.3～1.0 mV 并與T波融合,QTc間期481 ms?；仡櫾摶颊?個(gè)月前心電圖(圖2):竇性心律,完全性左束支阻滯,STV1～V3呈凹面向上抬高0.1～0.2 mV,ST-T 呈繼發(fā)性改變,QTc間期508 ms。入院心電圖診斷:竇性心律,完全性左束支阻滯,急性前壁心肌梗死? 急查超敏肌鈣蛋白18.85 pg/ml,肌紅蛋白129.2 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)26.1 u/l,Ca2＋4.0 mmol/l,K＋3.36 mmol/l。高鈣血癥明確,立即給予降鈣治療。半小時(shí)后復(fù)查心電圖(圖3)無(wú)動(dòng)態(tài)變化,結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,不支持急性心肌缺血,考慮入院心電圖為高鈣血癥表現(xiàn)。修正診斷:肺惡性腫瘤;高鈣血癥;完全性左束支阻滯。經(jīng)降鈣治療后,患者在入院的第2、4、20天Ca2＋濃度及心電圖如圖4。第2、4天心電圖與入院心電圖相比,STV1～V5均無(wú)明顯回落,呈弓背型抬高0.2～1.0 mV,QTc分別為480 ms、478 ms;第20天心電圖STV1～V5有明顯回落,STV1～V5呈弓背型抬高0.2～0.4 mV,QTc為475 ms。

圖1 入院床旁心電圖

圖2 患者4個(gè)月前心電圖

圖3 半小時(shí)后復(fù)查心電圖

圖4 經(jīng)治療后不同時(shí)間的Ca2＋濃度和心電圖

討論 L型Ca電流是決定平臺(tái)期的主要離子電流,當(dāng)出現(xiàn)高鈣血癥時(shí),Ca2＋流入細(xì)胞內(nèi)加快,致平臺(tái)期變短,心電圖表現(xiàn)為ST 段縮短或消失、QT 間期縮短。ST 段消失,QRS波直接與T 波相連,造成ST 段抬高的假象,類(lèi)似急性心肌梗死心電圖表現(xiàn)[1]。本例患者確診肺癌3年余,入院后全身骨顯像提示多部位骨轉(zhuǎn)移,骨轉(zhuǎn)移常伴隨破骨性骨溶解,從而引起高鈣血癥。該患者心電圖特殊之處在于,是在完全性左束支阻滯的基礎(chǔ)上出現(xiàn)高鈣血癥。完全性左束支阻滯心電圖表現(xiàn)為繼發(fā)性ST-T 改變,以R 波為主的導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低伴T(mén) 波倒置,以S波為主的導(dǎo)聯(lián)ST 段呈凹面向上抬高伴T(mén) 波直立,當(dāng)ST 段呈弓背型抬高時(shí),往往提示急性心肌梗死。本例心電圖因合并了高鈣血癥,使得原本繼發(fā)性改變的ST 段消失,QRS波直接與繼發(fā)性改變的T 波相連,尤其胸前導(dǎo)聯(lián)高聳的T 波酷似ST 段弓背型抬高,加上完全性左束支阻滯掩蓋QT 間期縮短,極易誤判為急性前壁心肌梗死。

單純的高鈣血癥心電圖在血鈣恢復(fù)正常濃度時(shí)亦隨之恢復(fù)正常。本病例患者心電圖ST 段恢復(fù)程度似乎與血鈣濃度變化并不平行。入院第2、4天Ca2＋濃度降為3.21、2.68 mmol/l,心電圖ST 段與入院時(shí)相比均無(wú)明顯回落;第20天Ca2＋濃度降為2.17 mmol/l時(shí),心電圖ST 段才有明顯回落。有關(guān)文獻(xiàn)認(rèn)為在中度至重度高鈣血癥心電圖中T 波低平或雙向,這種改變要么隨著高鈣血癥的發(fā)展而出現(xiàn),要么隨著血鈣濃度正常而消失[2]。筆者推測(cè),中至重度高鈣血癥在合并完全性左束支阻滯時(shí),這種T 波改變加劇了原本繼發(fā)性T波改變,使得ST 段持續(xù)酷似弓背型抬高,而在血鈣濃度恢復(fù)正常時(shí)這種改變才消失。這可能是導(dǎo)致心電圖ST 段恢復(fù)程度與血鈣濃度變化不平行的原因。