蘇小紅 李靜博
肝硬化是各種慢性肝病進展,以肝臟彌漫性的纖維化、假小葉形成、肝內外血管增殖為特征的病理階段[1,2]。血小板計數(shù)(PLT)、血小板平均體積(MPV)、血小板比容(PCT)、血小板分布寬度(PDW),可以直觀反映血液的凝血功能[3]。凝血功能指的是血管出血時,血液由流動狀態(tài)轉化為凝固狀態(tài),以止血的過程。凝血功能包括血管壁、血小板,以及凝血因子的因素,任何一個因素受損,都可以導致凝血功能障礙,引起出血[4]。本研究探討肝硬化患者血小板參數(shù)、凝血指標與上消化道出血的相關性。
選擇2020年1月至2021年1月聊城市人民醫(yī)院收治的肝硬化合并上消化道出血患者43例(A組),肝硬化未合并上消化道出血患者57例(B組),同期健康體檢者49名(C組)。納入標準:①符合肝硬化診治指南中的診斷標準[5];②病歷資料完整;③患者簽署知情同意書。排除標準:①肝癌;②血液系統(tǒng)疾病;③肛裂、肛瘺;④認知功能障礙。本研究已通過醫(yī)院倫理委員批準實施。
抽取靜脈血6 mL,離心后提取上層血清,全自動血細胞分析儀檢測PLT、MPV、PCT、PDW。采用北京普朗醫(yī)療新技術有限公司生產(chǎn)的血凝分析儀PUN-2048A型測定活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB)。
3組一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),見表1。
表1 3組一般資料比較
A組的血小板四項水平均明顯高于B組,B組的血小板四項水平均明顯高于C組(P<0.05),見表2。
表2 3組血小板四項水平比較(±s)
A組、B組的TT水平明顯低于C組, APTT、PT、FIB水平均明顯高于C組(P<0.05),見表3。
表3 3組凝血功能比較(±s)
經(jīng)Pearson相關分析結果顯示,上消化道出血與TT呈負相關,與PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、FIB水平呈正相關(P<0.05),見表4。
表4 血小板四項水平、凝血功能與上消化道出血的相關性
肝硬化最常見的原因是病毒性肝炎,主要見于慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎[6]。隨著病情進展患者可出現(xiàn)乏力、腹水,黃疸、上消化道出血、肝腎綜合征、嚴重感染等并發(fā)癥[7,8]。
血小板的生理功能有以下3方面:①粘附功能,血小板具有吸附在其他物體表面的功能,如粘附在血管內壁上。②聚集、吸附功能,血小板之間具有互相聚集在一起的功能,可以在出血部位吸附凝血因子,使局部凝血因子濃度增高,有利于止血。③收縮功能,形成血凝塊后,血小板收縮,使血凝塊進一步縮小,并析出血清[9,10]。凝血功能是評價機體血液流動情況的指標,當血小板異??蓪е聶C體出現(xiàn)凝血功能障礙。凝血物質促凝和抗凝因子、促纖溶和抗纖溶因子以及血小板生成素均在肝臟中合成。肝功能衰竭時,上述凝血物質合成與釋放減少,出現(xiàn)嚴重的出凝血系統(tǒng)紊亂[11,12]。
本研究結果顯示,A組的血小板四項水平均明顯高于B組,B組的血小板四項水平均明顯高于C組,A組、B組的TT水平明顯低于C組,APTT、PT、FIB水平均明顯高于C組。Pearson相關分析結果顯示,上消化道出血與TT呈負相關,與PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、FIB水平呈正相關。由于肝硬化合并上消化道出血患者血管內皮的屏障功能受損,血管誘發(fā)炎癥性病變,在炎癥反應的影響下紅細胞、淋巴細胞經(jīng)內皮間隙向內皮下和血管壁移動,造成血管壁發(fā)生嚴重的免疫損傷反應,進而導致PLT、MPV、PCT、PDW水平升高[13]。肝臟具有多種重要的生理功能,如代謝、解毒、分泌膽汁功能、儲血和調節(jié)循環(huán)血量。肝硬化合并上消化道出血患者凝血功能出現(xiàn)異常,血管內皮屏障功能的損傷程度更嚴重,血管炎癥加劇,在炎癥的刺激作用下,可進一步促使淋巴細胞、紅細胞等對血管造成損傷,形成一種惡性循環(huán),導致患者的凝血功能出現(xiàn)更加明顯的障礙[14,15]。因此,臨床上早期加強對肝硬化患者血小板參數(shù)及凝血功能的測定,可能為預防上消化道出血提供一定參考依據(jù)。然而本研究也存在不足,例如未分析各指標與肝功能指標、預后的關系等,且總體樣本量少、來源單一。
綜上所述,肝硬化患者TT、PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、FIB變化可以評估患者上消化道出血程度、出血傾向性,監(jiān)測上述指標的水平變化對臨床預測上消化道出血具有重要意義。
利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。