趙素霞,付秀虹

(1.漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院 婦產(chǎn)科,河南 漯河 462300;2.漯河市中心醫(yī)院 婦產(chǎn)科,河南 漯河 462300)

目前,宮腔鏡息肉切除術(shù)是治療子宮內(nèi)膜息肉的主要方式,可從根部切除息肉,改善患者月經(jīng)期間出血、經(jīng)期延長、腹痛等癥狀[1]。但宮腔鏡息肉切除術(shù)后易引發(fā)感染、宮腔粘連、子宮出血等并發(fā)癥,給患者術(shù)后恢復(fù)帶來諸多不利影響[2]。其中,宮腔粘連可導(dǎo)致患者出現(xiàn)月經(jīng)減少、周期性腹痛等癥狀,若宮腔粘連未得到及時(shí)有效治療,甚至可誘發(fā)不孕,從而加重患者心理壓力,對身體健康造成嚴(yán)重危害[3]。因此,分析子宮內(nèi)膜息肉患者術(shù)后宮腔粘連的發(fā)生狀況及其影響因素至關(guān)重要。本研究分析子宮內(nèi)膜息肉患者術(shù)后宮腔粘連發(fā)生情況及其影響因素。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2019年6月至2021年6月在漯河市郾城區(qū)中醫(yī)院接受宮腔鏡息肉切除術(shù)治療的130例子宮內(nèi)膜息肉患者。130例患者的年齡為37～52歲,平均(46.84±2.34)歲;息肉部位為前壁35例,后壁32例,側(cè)壁34例,宮角29例;產(chǎn)次1～3次,平均(1.64±0.23)次;合并基礎(chǔ)疾病糖尿病43例,高血壓48例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《婦產(chǎn)科學(xué)》[4]中子宮內(nèi)膜息肉診斷標(biāo)準(zhǔn);②符合宮腔鏡息肉切除術(shù)適應(yīng)證;③有性生活史和孕史;④簽署知情同意書;⑤可配合本研究。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并肝、腎功能障礙;②合并宮頸惡性腫瘤及其他附件惡性腫瘤;③體溫>37.5 ℃,伴有急性生殖道感染;④合并精神障礙;⑤既往子宮內(nèi)膜息肉病史或息肉復(fù)發(fā)史;⑥合并嚴(yán)重出血性疾病;⑦妊娠及哺乳期女性;⑧存在其他宮腔鏡息肉切除術(shù)禁忌證。

1.3 宮腔粘連判定方法及分組

術(shù)后隨訪6個(gè)月,參照《宮腔粘連臨床診療中國專家共識》[5]將患者分為宮腔粘連發(fā)生組和未發(fā)生組。宮腔粘連符合以下標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有月經(jīng)減少、閉經(jīng)、周期性腹痛等典型癥狀;(2)宮腔鏡檢查可見中心粘連表現(xiàn)為兩端增寬的前后壁粘連,可遮擋宮角或造成宮腔形態(tài)不對稱,混合粘連可形成閉塞小囊腔。

1.4 資料收集

收集患者臨床資料,包括以下內(nèi)容。(1)年齡、體重指數(shù)、孕次、息肉類型(單發(fā)、多發(fā))、刮宮史、剖宮產(chǎn)史、合并糖尿病情況(糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):①伴有多飲、多食、多尿、體重下降等典型臨床癥狀;②隨機(jī)血糖≥11.1 mmol·L-1,空腹血糖≥7.0 mmol·L-1,葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)2 h血糖≥11.1 mmol·L-1)、合并高血壓情況[高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn):未使用降壓藥物情況下,連續(xù)3次診室血壓均高于正常值,即收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓≥90 mmHg,且3次血壓測量均不在同一天內(nèi)]、是否有宮內(nèi)節(jié)育器。(2)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):術(shù)前抽取患者清晨空腹肘靜脈血10 mL,裝于2支試管中(每支5 mL),其中1支按離心半徑15 cm、2 500 r·min-1離心10 min,采用酶聯(lián)免疫層析法測定血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平,試劑盒選自上海酶聯(lián)生物技術(shù)有限公司;另一份加入肝素(陜西博森生物制藥股份集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H61020230)抗凝,采用免疫比濁法測定血漿中纖維蛋白原水平,試劑盒選自北京萬泰德瑞診斷技術(shù)有限公司。操作均需按照試劑盒說明書進(jìn)行。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 宮腔粘連發(fā)生情況

130例子宮內(nèi)膜息肉患者中,20例(15.38%)在宮腔鏡息肉切除術(shù)后出現(xiàn)宮腔粘連。

2.2 兩組臨床資料比較

發(fā)生組刮宮史、多發(fā)息肉及宮內(nèi)節(jié)育器占比高于未發(fā)生組,血清TGF-β1水平高于未發(fā)生組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);組間年齡、體重指數(shù)、孕次等資料,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.3 子宮內(nèi)膜息肉患者宮腔鏡息肉切除術(shù)后發(fā)生宮腔粘連的影響因素分析

將經(jīng)初步比較后組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的刮宮史、息肉類型、宮內(nèi)節(jié)育器及血清TGF-β1水平納入作為多因素logistic回歸的自變量,賦值情況見表2。將宮腔粘連發(fā)生情況作為因變量,發(fā)生賦值為1,未發(fā)生為0?；貧w分析顯示,刮宮史、多發(fā)息肉、宮內(nèi)節(jié)育器及血清TGF-β1水平高是子宮內(nèi)膜息肉患者宮腔鏡息肉切除術(shù)后發(fā)生宮腔粘連的危險(xiǎn)因素(OR>1,P<0.05)。見表3。

表2 自變量賦值情況

表3 子宮內(nèi)膜息肉患者宮腔鏡息肉切除術(shù)后發(fā)生宮腔粘連的影響因素分析

3 討論

宮腔粘連是子宮內(nèi)膜息肉患者宮腔鏡息肉切除術(shù)后常見的一種并發(fā)癥,可損傷子宮內(nèi)膜,減小子宮容積,影響受精卵正常著床,誘發(fā)不孕,對患者身體健康造成嚴(yán)重危害[6]。本研究顯示,宮腔鏡子宮內(nèi)膜息肉切除術(shù)后15.38%(20/130)的患者發(fā)生宮腔粘連,宮腔粘連發(fā)生率較高,積極尋找宮腔粘連的影響因素有一定意義。

本研究logistic回歸分析顯示,刮宮史、多發(fā)息肉、宮內(nèi)節(jié)育器及血清TGF-β1水平高是子宮內(nèi)膜息肉患者宮腔鏡息肉切除術(shù)后發(fā)生宮腔粘連的危險(xiǎn)因素。刮宮手術(shù)會損傷子宮內(nèi)膜基底層,阻礙新生毛細(xì)血管生成,并可刺激子宮內(nèi)膜上皮細(xì)胞過度繁殖,誘發(fā)患者宮腔粘連;同時(shí),刮宮操作多在麻醉狀態(tài)下進(jìn)行,麻醉藥物會影響子宮內(nèi)膜正常收縮功能,使子宮變軟,且醫(yī)生在反復(fù)吸引過程中會加劇對子宮內(nèi)膜的損傷,增加患者術(shù)后宮腔粘連的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7-8]。對此,建議醫(yī)生在進(jìn)行刮宮手術(shù)時(shí),應(yīng)保持動(dòng)作輕柔緩慢,防止損傷子宮內(nèi)膜;護(hù)士還應(yīng)加強(qiáng)對患者的健康宣教,為患者講解合理避孕方法,降低意外妊娠率,減少不必要的宮腔操作,降低術(shù)后宮腔粘連發(fā)生率。多發(fā)息肉會增加正常組織的血液供應(yīng),并消耗大量營養(yǎng)物質(zhì),使子宮內(nèi)膜功能下降,子宮內(nèi)膜增生不足,誘發(fā)宮腔粘連;同時(shí),多發(fā)息肉還會刺激子宮內(nèi)膜,誘發(fā)炎癥反應(yīng),損害子宮內(nèi)膜完整性,從而增加患者術(shù)后宮腔粘連的發(fā)生率[9]。對此,建議臨床術(shù)前應(yīng)充分評估患者息肉類型,根據(jù)息肉類型制定針對性手術(shù)措施,也可在息肉切除術(shù)后指導(dǎo)患者口服孕激素類藥物和抗炎藥,以保護(hù)子宮內(nèi)膜,減輕子宮內(nèi)膜炎癥水平,預(yù)防患者術(shù)后發(fā)生宮腔粘連。宮內(nèi)節(jié)育器會刺激子宮內(nèi)膜,并對子宮內(nèi)膜中成纖維細(xì)胞溶菌酶活性產(chǎn)生抑制作用,從而引起膠原纖維過度增生,形成瘢痕組織,誘發(fā)宮腔粘連[10]。對此,建議護(hù)士可指導(dǎo)患者可選擇合適的避孕方式,盡量避免在宮內(nèi)放置節(jié)育器,以減少對子宮內(nèi)膜的刺激,預(yù)防患者發(fā)生宮腔粘連。血清TGF-β1是一種調(diào)節(jié)細(xì)胞生長及分化的細(xì)胞因子,具有促進(jìn)組織纖維化和細(xì)胞外基質(zhì)生成的作用。高航等[11]研究表明,血清TGF-β1與宮腔粘連具有密切相關(guān)性,即血清TGF-β1水平越高,子宮內(nèi)膜息肉患者術(shù)后宮腔粘連發(fā)生率越高。其原因在于,TGF-β1可直接作用于成纖維細(xì)胞,并在子宮內(nèi)膜再生前提高成纖維細(xì)胞活性,從而導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)合成量增多,并在子宮內(nèi)膜表面過度沉積,逐漸取代受損的子宮內(nèi)膜表面,形成宮腔粘連[12]。此外,TGF-β1在誘發(fā)細(xì)胞外基質(zhì)增殖的同時(shí),還可使金屬蛋白酶組織抑制因子表達(dá)增加,抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性,而基質(zhì)金屬蛋白酶具有分解細(xì)胞外基質(zhì)的作用,基質(zhì)金屬蛋白酶的減少可為細(xì)胞外基質(zhì)合成提供有利條件,從而加劇患者子宮內(nèi)膜受損程度,增加患者術(shù)后宮腔粘連的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[13]。對此,建議臨床可通過監(jiān)測患者體內(nèi)TGF-β1水平變化,判斷患者是否存在宮腔粘連發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),發(fā)現(xiàn)TGF-β1水平異常升高時(shí),可采用TGF-β1受體抑制劑降低患者體內(nèi)TGF-β1水平,預(yù)防患者術(shù)后發(fā)生宮腔粘連。

4 結(jié)論

子宮內(nèi)膜息肉患者術(shù)后宮腔粘連發(fā)生率較高,刮宮史、多發(fā)息肉、宮內(nèi)節(jié)育器及血清TGF-β1水平高是患者術(shù)后發(fā)生宮腔粘連的危險(xiǎn)因素,臨床可據(jù)此提出針對性干預(yù)措施,以降低患者術(shù)后宮腔粘連發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。