靳冬一,劉啟龍,李宏賓,魏丹,馬寧,訾盼盼,杜玉明
(鄭州大學第一附屬醫(yī)院 重癥醫(yī)學科,河南 鄭州 450000)
肺炎好發(fā)于各年齡段群體,因老年人群多存在基礎疾病,免疫功能下降,發(fā)病率較其他群體明顯升高。其臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸狀態(tài)改變等,嚴重可致呼吸衰竭,對患者生存質量造成嚴重影響[1]。有研究表明,重癥肺炎為人體呼吸道常見危重疾病,具有病情復雜且進展迅速的特點,能夠造成多器官功能受累,臨床病死率高[2]。以往研究指出,老年重癥肺炎患者病死率為33.7%~60%,較重癥肺炎總體病死率29.5%更高[3]?,F(xiàn)階段,病原菌培養(yǎng)依然是重癥肺炎診斷的主要依據(jù),能夠有效指導患者用藥,但其耗時較長,且患者病情進展快;同時抗生素濫用使得細菌耐藥性升高,病原體檢測手段的局限性與假陽性率升高增加了重癥肺炎診斷、病情與臨床預后評估難度。尋找簡單有效的血清學指標,對快速進行重癥肺炎病情程度與預后評估具有積極指導作用及意義。近年來,多項研究指出,營養(yǎng)不良與老年群體多種疾病發(fā)展及患者預后密切相關,如心力衰竭、慢性阻塞性肺部疾病等[4-5]。血清白蛋白(serum albumin,SA)水平變化與肺炎嚴重程度緊密相關,并且可指導預后判斷[6]。血紅蛋白(hemoglobin,HGB)、血清總蛋白(serum total protein,STP)均為機體營養(yǎng)狀態(tài)檢測指標。基于此,本文分析了血清HGB、SA、STP水平與老年重癥肺炎患者病情及預后關系,旨在為臨床診治提供指導。
選取2020年1月至2022年12月鄭州大學第一附屬醫(yī)院收治的90例老年重癥肺炎患者作為研究對象。使用均數(shù)抽樣公式估算樣本量為85例,考慮可能產(chǎn)生樣本遺失、剔除以及脫落,將其擴展為90例。納入標準:(1)與《成人社區(qū)獲得性肺炎基層診療指南(2018年)》[7]中有關診斷標準相符;(2)≥60歲;(3)精神意識正常;(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)合并自身免疫性疾病或者血液疾病;(2)合并心功能障礙、腎衰竭或者肝功能不全;(3)臨床資料不全;(4)惡性腫瘤;(5)合并其他肺部疾病;(6)近3個月內接受過外科手術治療或有創(chuàng)傷史。根據(jù)是否存在多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)將其分為合并MODS組與無MODS組。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
收集患者一般資料,包括性別、年齡、體重指數(shù)、基礎疾病等。在患者入院24 h內,評估其臨床肺部感染評分(clinical pulmonary infection score,CPIS)[8]與急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ評分(acute physiology chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)[9],CPIS總分12分,評分越高表示肺部感染越嚴重;APACHEⅡ評分為急性生理學評分、慢性健康評分以及年齡評分之和,評分越高表示病情越嚴重。同時,抽取患者空腹靜脈血3 mL,進行離心處理(2 000 r·min-1,連續(xù)離心10 min)后分離血清樣本,以全自動生化分析儀(型號7180,日立公司)檢測HGB、SA、STP水平。所有患者接受常規(guī)內科治療,根據(jù)病原菌培養(yǎng)結果使用抗生素藥物,隨訪并記錄其28 d內生存情況,根據(jù)隨訪結果將患者分為死亡組與存活組。
兩組性別、年齡、體重指數(shù)、糖尿病及高血壓情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
表1 合并MODS組與無MODS組患者一般資料比較
兩組STP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),合并MODS組HGB、SA水平低于無MODS組(P<0.05),見表2。
表2 合并MODS組與無MODS組患者HGB、SA、STP比較
老年重癥肺炎患者血清HGB、SA水平與CPIS評分、APACHEⅡ評分呈負相關(P<0.05),見表3。
表3 老年重癥肺炎患者血清相關性分析
兩組STP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);死亡組血清HGB、SA水平低于存活組(P<0.05),見表4。
表4 不同預后患者HGB、SA、STP水平比較
血清HGB、SA水平與患者預后呈正相關(r=0.402、0.396,P<0.05)。
血清蛋白為人體血液中脂肪酸主要攜帶者,在其獲取脂肪細胞分泌的脂肪酸之后,能夠為機體的運行提供能量補充。以往研究表明,老年重癥肺炎患者常伴隨慢性營養(yǎng)不良[10]。本研究中,不同病情患者STP水平無明顯差異,可能與STP受多種因素影響有關。老年患者因為骨髓造血能力下降,可導致血清HGB減少[11]。SA具有維持膠體滲透壓的功能,且為各種內源性與外源性物質的主要載體,可有效反映機體營養(yǎng)情況及基礎疾病病情[12]。當人體存在急、慢性消耗性疾病或處于營養(yǎng)不良狀態(tài)時,白蛋白在不同組織里面被細胞攝取,其分解產(chǎn)物氨基酸參與組織的修補,故機體營養(yǎng)不良以及急、慢性消耗性疾病可導致SA水平降低[13]。本研究中,合并MODS組HGB、SA水平低于無MODS組,且與CPIS評分、APACHEⅡ評分呈負相關,提示HGB、SA與老年重癥肺炎患者病情密切相關,其水平越低,病情越嚴重。分析原因,病情越嚴重,機體蛋白攝入量與肝臟合成蛋白減少,而全身癥狀(如發(fā)熱與呼吸道癥狀等)使得分解代謝水平及消耗水平升高,且從血管滲出增多,導致HGB、SA水平越低;同時胰腺功能降低,合成的消化酶減少,可對營養(yǎng)物質消化以及吸收造成嚴重影響。有研究發(fā)現(xiàn),對于伴隨貧血的感染性疾病患者,若僅給予抗感染治療,忽略對貧血的糾正,使其長期存在,將提高反復感染風險,影響其預后[14]。本研究中,死亡組血清HGB水平較存活組低,與上述觀點基本相符,說明血清HGB可能影響患者預后;相關性分析顯示,HGB水平與患者預后呈正相關,HGB水平越高,患者預后越好。HGB越低,貧血越嚴重,患者機體免疫功能越差,感染概率升高,因此患者預后不良風險更大。有研究指出,SA屬于負急性時相蛋白,人體SA水平變化與炎癥觸發(fā)程度存在緊密聯(lián)系[15]。以往報道稱,SA與重癥肺炎患者臨床預后存在密切聯(lián)系[16]。本研究也證實了這一點,發(fā)現(xiàn)死亡組SA水平較存活組更低,SA水平與患者預后呈正相關,表明SA水平越低,患者預后越差。重癥肺炎患者合并低蛋白血癥能夠對肺組織修復產(chǎn)生影響,使得胸腔積液程度加重,進一步損傷到肺功能[17-18];同時可導致機體免疫功能減弱,增加二重感染可能性,導致感染遷延不愈,促進病情惡化,增加病死風險。
血清HGB、SA水平變化與老年重癥肺炎患者病情程度存在相關性,病情越重,HGB、SA水平越低,且其水平與患者預后有關,可用于患者病情及預后評估。