喬 鑫

(南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 南陽 473000)

缺血性腦卒中主要是由腦組織循環(huán)障礙為主的一種缺血性疾病,是常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病[1]。缺血性腦卒中患病率近年來不斷增長,且容易反復發(fā)作,具有較高的致殘率和致死率,從而導致患者日常生活受到嚴重影響。目前,關于缺血性腦卒中具體發(fā)病機制尚未完全闡明,大部分研究認為動脈粥樣硬化是導致該病的重要病因之一[2,3]。針對缺血性腦卒中臨床上仍以減輕神經(jīng)功能缺損,穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊為主。氯吡格雷作為一種抗血小板藥物,與他汀類藥物治療急性缺血性腦卒中,可取得良好療效[4]。因此,本文選取本院2020-06～2022-06急性缺血性腦卒中患者196例,探討阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷對急性缺血性腦卒中患者神經(jīng)相關指標及血清同型半胱氨酸(Hcy)和超敏C-反應蛋白(hs-CRP)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取南陽市中心醫(yī)院于2020-06～2022-06急性缺血性腦卒中患者196例。(1)納入標準:①依據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[5]關于AIS診斷標準;②首次發(fā)病者;③發(fā)病至入院48h內(nèi);④獲得知情同意。(2)排除標準:①伴腦動脈瘤、腦出血等腦部疾病者;②惡性腫瘤者;③嚴重感染性疾病者;④嚴重心肺、肝腎等器質(zhì)性病變者;⑤近1個月內(nèi)有手術史者;⑥本研究方案過敏體質(zhì)者。隨機分為對照組與研究組,各98例。對照組中,女34例,男64例;年齡38～73歲,平均(56.89±7.97)歲;發(fā)病至入院3～41h,平均(20.92±4.35)h。研究組中,女37例,男61例;年齡41～74歲,平均(57.42±8.08)歲;發(fā)病至入院3～38h,平均(20.24±4.26)h。兩組基線資料對比無顯著意義(P>0.05)。

1.2 方法

兩組腦卒中患者采用包括降糖、降脂、控制血壓、改善微循環(huán)及神經(jīng)營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。對照組:給予患者氯吡格雷片(國藥準字:H20120035;生產(chǎn)企業(yè):深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司)75mg/次,每日1次;研究組:在氯吡格雷基礎上口服阿托伐他汀片(國藥準字:H20193144;生產(chǎn)企業(yè):齊魯制藥海南有限公司)20mg/次,每日1次。兩組治療周期4周。

1.3 觀察指標

(1)比較兩組治療前后腦卒中患者神經(jīng)功能缺損(NIHSS)評分,NIHSS評分最低分0分,最高分42分,評分越低患者神經(jīng)功能越好;(2)比較兩組治療前后腦卒中患者神經(jīng)相關指標,抽取患者肘靜脈血3mL,離心10min,取上清液(血清),運用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)和腦源性神經(jīng)生長因子(BDNF)濃度;(3)比較兩組治療前后腦卒中患者神經(jīng)相關指標,抽取患者肘靜脈血3mL,離心10min,取上清液(血清),運用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定Hcy和hs-CRP濃度。

1.4 療效判定標準

(1)基本治愈:腦卒中患者NIHSS評分減少≥90%,并患者癥狀基本消失;(2)顯著進步:腦卒中患者NIHSS評分減少>70%,并患者癥狀顯著改善;(3)進步:腦卒中患者NIHSS評分減少30%,并患者癥狀改善;(4)無效:腦卒中患者NIHSS評分減少<30%,并患者癥狀無改善。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組腦卒中患者NIHSS評分比較

治療前,兩組腦卒中患者NIHSS評分無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組腦卒中患者NIHSS評分較治療前降低,有顯著差異(P<0.05);且研究組腦卒中患者NIHSS評分低于對照組,有顯著差異(P<0.05),見表1。

表1 兩組腦卒中患者NIHSS評分比較分)

2.2 兩組腦卒中患者NSE和BDNF濃度比較

治療前,兩組腦卒中患者NSE和BDNF濃度無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組腦卒中患者NSE濃度較治療前降低而BDNF濃度較治療前升高,有顯著差異(P<0.05);且研究組腦卒中患者NSE濃度低于對照組而BDNF濃度高于對照組,有顯著差異(P<0.05),見表2。

表2 兩組腦卒中患者NSE和BDNF濃度比較

2.3 兩組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度比較

治療前,兩組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度無顯著差異(P>0.05);治療后,兩組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度較治療前降低,具有顯著差異(P<0.05);且研究組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度低于對照組,有顯著差異(P<0.05),見表3。

表3 兩組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度比較

2.4 兩組腦卒中患者療效比較

研究組腦卒中患者總有效率高于對照組,有顯著差異(P<0.05),見表4。

表4 兩組腦卒中患者療效比較

3 討論

缺血性腦卒中發(fā)生主要與血栓及動脈粥樣硬化造成腦部供血不足密切相關。缺血性腦卒中急性期主要由炎癥感染導致神經(jīng)損傷,并且部分神經(jīng)細胞壞死,無法修復。缺血性腦卒中若不及時治療大部分患者會遺留神經(jīng)功能缺損,早期應用藥物改善患者微循環(huán)、抗凝、抗炎等治療,不僅可改善患者預后,并可降低患者致殘率和致死率[6]。因此,針對缺血性腦卒中患者采取及時有效治療方法尤為關鍵。

氯吡格雷是新一代的一種ADP受體阻滯劑,該藥物能夠通過與血小板膜上的ADP受體相結合,從而造成Fg難以與糖蛋白GP IIb/IIIa受體結合,從而達到較強的抗血小板聚集作用[7]。阿托伐他汀具有抑制環(huán)氧化酶乙?；脱“寰奂淖饔?可增加腦部供氧量,有效擴張腦血管,從而改善腦缺氧狀態(tài),及抑制血栓形成的作用。同時,阿托伐他汀還可抑制HMG-COA還原酶表達,有效阻斷膽固醇于體內(nèi)合成,促進高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的分泌,加快了低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的代謝及消化,而其中HDL-C能夠促進動脈粥樣硬化斑塊中泡沫細胞轉運至肝臟,達到消化分解作用,從而縮小斑塊面積,達到緩解動脈硬化的作用[8]。通過研究表明,治療后研究組腦卒中患者NIHSS評分低于對照組,由此發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者采用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療可使患者神經(jīng)功能顯著改善;研究組腦卒中患者總有效率高于對照組,由此發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者采用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療使患者療效顯著提高。

NSE作為一種特異性腦損傷程度的標志物,主要在神經(jīng)內(nèi)分泌細胞和神經(jīng)元中表達,而當腦部受損傷后神經(jīng)元則會發(fā)生壞死和變性,并且細胞崩解過程中會釋放大量NSE,能夠靈敏地反映神經(jīng)損傷狀況[9]。BDNF作為神經(jīng)營養(yǎng)因子的一個成員,主要在人體海馬、大腦皮質(zhì)等部位表達,不僅能夠促進神經(jīng)元生長、增殖與分化,并且與缺血性腦血管疾病的認知改善、神經(jīng)元修復有關[10]。此外,BDNF能夠維持人體正常神經(jīng)生理功能,抑制神經(jīng)元凋亡,從而提高腦血管疾病易感性。通過研究表明,治療后研究組腦卒中患者NSE濃度低于對照組而BDNF濃度高于對照組,由此發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者采用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療使患者NSE濃度降低而BDNF濃度升高。

Hcy作為心血管疾病的一種獨立危險因素越來越受到重視,并且與心血管病變程度呈正相關。有研究報道發(fā)現(xiàn),急性缺血性腦卒中患者血清Hcy水平顯著高于健康體檢者[11]。hs-CRP是非特異性的一種炎癥標志物,能夠直接參與動脈粥樣硬化,且其水平與腦梗塞嚴重程度關系緊密,并且是急性缺血性腦卒中的一項獨立危險因素[12]。通過研究表明,治療后研究組腦卒中患者Hcy和hs-CRP濃度低于對照組,由此發(fā)現(xiàn)急性缺血性腦卒中患者采用阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療使患者Hcy和hs-CRP濃度顯著降低。

綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷對急性缺血性腦卒中患者治療療效顯著,患者NSE水平降低,BDNF水平升高,及患者Hcy和hs-CRP水平降低,具有重要研究價值。