曹潔,張清芳,許永鋒

(商丘市立醫(yī)院 急診/重癥監(jiān)護室,河南 商丘 476000)

急性缺血性腦卒中又稱急性腦梗死,是神經內科的常見病,該病具有起病急、病情重、致殘率高的特點,嚴重威脅著患者的生命健康。該病誘發(fā)因素眾多,其中血栓形成、動脈粥樣硬化等多種原因均可導致大腦動脈管壁發(fā)生狹窄,嚴重者出現(xiàn)堵塞[1-2]。腦組織對缺氧非常敏感,動脈阻塞會造成大腦組織的血液供應不足,繼而影響氧氣供給,久而久之,腦部組織與細胞會由于長時間缺氧出現(xiàn)死亡,從而引發(fā)腦部損傷。目前,臨床對缺血性腦卒中的藥物治療有中藥治療及西藥治療。中醫(yī)藥治療強調辨證施治,從通筋通絡、祛瘀祛痰、活血消腫以及滋肝補腎等方面綜合治療[3];西藥治療主要通過擴張動脈血管,降低血液黏度,以改善腦組織神經細胞環(huán)境、從而促進腦部組織損傷以及神經功能的修復[4-6]。血栓通是中藥治療中的常用藥物;丁苯酞是西藥治療中的常用藥物。二者分別用于治療急性缺血性腦卒中的研究很多,但對于部分患者而言,僅僅使用單一藥物治療對疾病改善的情況并不理想,因此聯(lián)合多種藥物共同治療的研究方案勢在必行。本研究探討了丁苯酞與血栓通聯(lián)合治療缺血性腦卒中的治療效果,現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取2018年1月至2020年4月于商丘市立醫(yī)院收治的110例急性缺血性腦卒中患者。采用隨機數(shù)表法分為觀察組(55例)和對照組(55例)。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準后實施。觀察組男32例,女23例,年齡60～84歲,平均(68.71±3.94)歲,病程6～48 h,平均(34.67±3.62)h;合并糖尿病7例,高血壓8例,高血脂8例。對照組男30例,女25例,年齡60～82歲,平均(68.68±3.87)歲,病程7～48 h,平均(34.75±4.26)h;合并糖尿病6例,高血壓8例,高血脂9例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 納入標準

(1)符合中對腦梗死診斷標準[7],并經頭部CT或MRI確診;(2)患者年齡60～85歲。

1.3 排除標準

(1)存在心、肺、腎、肝等嚴重器質性病變;(2)合并嚴重感染、惡性腫瘤;(3)急性冠脈綜合征;(4)對本研究所使用的藥物存在變態(tài)反應或研究過程中存在明顯不耐受癥狀。

1.4 治療方法

兩組患者入院后均接受抗血小板凝集、脫水等常規(guī)治療,給予吸氧及保護血管內膜和調脂藥物治療,合并糖尿病、高血壓患者接受常規(guī)降糖降壓治療,及時監(jiān)測患者各項生命體征。對照組在上述常規(guī)治療基礎上給予注射用血栓通(凍干)(廣東眾生藥業(yè)股份有限公司,國藥準字Z20030017),150 mg配入150 mL生理鹽水中靜脈滴注,每日1次,7 d為1個療程,治療14 d。在上述治療方案的基礎上給予觀察組丁苯酞和血栓通聯(lián)合治療,血栓通給藥方式與對照組相同,采用丁苯酞注射液(石藥控股集團有限公司,國藥準字:H20100041)規(guī)格100 mL(25 mg)給藥方法為靜脈滴注,每日2次,7 d為1個療程,上述治療方案持續(xù)進行14 d。

1.5 觀察指標

(1)療效評估[8]。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表[9](National Institute of Health stroke scale,NIHSS)對全部研究對象進行評分。NIHSS較治療前下降90%,0級傷殘,則為痊愈;NHISS較治療前下降46%～90%,1級傷殘,則為顯效;NHISS 評分減少18%～45%,2級傷殘,則為好轉;NHISS評分較治療前<18%,3級傷殘,則無變化;NHISS評分較治療前>18%,則為惡化。(2)比較兩組治療前后NIHSS評分。分別于治療前和治療2周后評估,若患者已出院則通過電話聯(lián)系的方式囑其回院接受隨訪研究。(3)血流動力學指標。兩組患者分別于治療前、治療后采集靜脈血液3 mL,采用美國Analogic公司無創(chuàng)血流動力學監(jiān)護系統(tǒng)對患者血流動力學指標(包括纖維蛋白原、血小板聚集率、血細胞比容、血漿黏度、血黏度)進行檢測。(4)不良反應發(fā)生率。

1.6 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 治療總有效率

觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組研究對象治療總有效率的比較[n(%)]

2.2 NIHSS評分

兩組患者治療前NIHSS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療2周后,觀察組患者的NIHSS評分低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS評分比較分)

2.3 血流動力學

兩組患者治療前纖維蛋白原、血小板聚集率、血細胞比容、血漿黏度、血黏度水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組治療后上述指標均低于治療前,且觀察組治療后上述指標水平均低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組血流動力學指標比較

2.4 不良反應發(fā)生率

觀察組不良反應發(fā)生率與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表4。

3 討論

急性缺血性腦卒中是所有卒中最常見的類型,是臨床中常見的腦血管疾病,該病具有很高的致殘率和病死率,有研究顯示其病死率已經高達31%[10],嚴重威脅患者生活質量。急性腦梗死的發(fā)病機制為患者腦部血管突發(fā)狹窄或堵塞,在這種情況下,患者腦組織會發(fā)生缺血缺氧,嚴重者可繼發(fā)組織壞死,患者神經功能可受到嚴重影響。人體腦部組織對缺血缺氧十分敏感,短時間即可造成不可逆性損傷。因此,在急性腦梗死患者治療中,短時間內疏通血管,挽救神經細胞是治療關鍵。血栓通是藥物治療急性腦梗死中臨床常用的藥物。丁苯酞可增強腦部代謝功能,控制腦神經損傷[11-12],是臨床首選的西藥治療腦梗死的藥物。二者單獨用于治療腦梗死患者的臨床報道常見,但關于丁苯酞聯(lián)合血栓通治療腦梗死的臨床價值研究較少,因此二者的聯(lián)合使用能否進一步促進急性缺血性腦卒中患者的神經恢復成了現(xiàn)代醫(yī)學研究較為重要的課題。

本研究結果顯示丁苯酞聯(lián)合血栓通治療腦梗死具有較高的治療有效率,且觀察組患者治療后NIHSS評分高于對照組,提示兩種藥物聯(lián)用較單獨使用血栓通對腦梗死患者的神經功能恢復有更好的促進作用,療效更佳。腦血流動力學方面,觀察組血流動力學指標水平均低于對照組,顯示丁苯酞聯(lián)合血栓通較單用血栓通能更有效地調節(jié)腦梗死患者血脂、改善血液黏稠度。丁苯酞能夠保護神經細胞,具有抗氧化功能及改善大腦缺血所致的微循環(huán)障礙現(xiàn)象,能有效縮小缺血缺氧所致的腦梗死面積,減輕腦組織損傷。有動物學研究指出,丁苯酞能夠通過抑制細胞壞死性凋亡減輕實驗鼠缺血性再灌注損傷,同時增強腦部代謝功能,減輕腦水腫,抑制神經細胞凋亡,具有活血化瘀的效果[13]。另外,還有相關研究顯示,丁苯酞能夠對血小板聚集發(fā)揮抑制作用,清除血中自由基,并對體內的炎癥因子表達發(fā)揮抑制作用,同時激發(fā)患者腦部代謝活性,改善微循環(huán)以及血流動力學,在一定程度上抑制患者神經細胞死亡,對神經功能發(fā)揮一定的修復作用[14]。血栓通主要成分三七總皂苷從中藥三七中提取,有運血散血和定痛功能,此即血栓通對抗急性腦梗死的藥理機制。

根據(jù)中國傳統(tǒng)醫(yī)學理論,腦卒中主要由氣虛血瘀所致[15-16]。當患者遭受內、外多重因素影響,經絡失調、氣血不暢,進而導致淤血、濁痰阻滯,腦部經絡受到負面影響。血栓通的臨床作用主要為擴張血管,增加外周血管的灌注量,使頸動脈血流量增加,以改善腦血液循環(huán),對患者神經功能恢復效果顯著[17-18]。本研究顯示上述兩種藥物的聯(lián)合應用,具有顯著促進血液循環(huán)以及神經功能恢復的效果,且聯(lián)用組不良反應發(fā)生率與對照組相當,差異無統(tǒng)計學意義,提示兩種藥物聯(lián)用不會增加不良反應的發(fā)生風險,臨床應用較為安全。王曉宇等[19]的研究表明,血栓通與丁苯酞的聯(lián)合應用可改善患者神經功能及血液流變學,有效提高對急性腦梗死的臨床治療效果,所得結果與本次研究相同。

4 結論

丁苯酞聯(lián)合血栓通應用于急性缺血性腦卒中,可有效提升治療效果,改善腦部血流供應,促進神經功能恢復,值得借鑒應用。